- Kronik böbrek yetmezliğinde anemi sık görülen bir bulgudur. Böbrek fonksiyonlarının gittikçe bozulmasına paralel olarak aneminin derecesi de artar ve SDBY evresinde ciddi boyutlara ulaşır.
- Böbrek fonksiyonlarında azalma başladığı zaman, GFR 60 ml/dk'ya ininceye kadar ort. Hb konsantrasyonu stabil seyretmektedir. Bu durum böbreğin EPO sentez kapasitesini arttırmasına ve EPO'nun aktivitesindeki artmaya bağlıdır. EPO yapımını tetikleyici ana unsur, aneminin neden olduğu hipoksik uyarıdır.
- Kreatinin Klirensi 60 ml/dk'nın altına indikten sonra, serum EPO konsantrasyonu sağlıklı kişilerdekine oranla daha yüksek olmasına rağmen, Hb değerinde düşme başlar.
Kronik böbrek hastalığında anemi sıklığı:
GFR 60 ml/dk/1.73m2…………% 1
GFR 30 ml/dk/1.73m2…………% 9
GFR 15 ml/dk/1.73m2…………% 33-67
Hb değerleri:
Menapoz öncesi kadınlarda .................................................... Hb= 12-16 gr/dl
Erkeklerde ve menapoz sonrası kadınlarda ........................ Hb= 13.5-17.5 gr/dl
KBY hastalarında (kadın ve erkeklerde) ............................ Hb= 11-12 gr/dl
Konjestif kalp yetmezliği olan KBY hastalarında............... Hb= 12-13 gr/dl
Kronik böbrek hastalığındaki aneminin özellikleri:
- EPO yetersizliğine bağlı anemi, morfolojik olarak normokrom normositer anemidir. Üremik hastalarda periferik yaymada çeperi dikensi eritrositler (burrcell) izlenebilir.
- Böbrek yetmezliği olmadan benzer düzeyde anemisi olanlara göre;
. Düzeltilmiş retikülosit sayısı
. Serum eritropoetin düzeyleri
- Demir parametreleri ve kemik iliği normaldir.
KBY hastalarında aneminin derecesine etki eden faktörler:
- KBY'nin süresi
- Üreminin derinliği
- Primer hastalığın nedeni
- İnfeksiyon / İnflamasyon
- Araya giren GİS kanamaları
- Vitamin eksiklikleri
- Diabetes Mellitus
- Nefrektomi
Kronik böbrek hastalarında anemi nedenleri:
- EPO yetersizliği
- Yetersiz diyaliz
- Demir eksikliği
- B12/Folik Asit eksikliği
- Azalmış eritrosit ömrü (70 gün)
- Azalmış kemik iliği fonksiyonu
- İnfeksiyon / İnflamasyon
- Hiperparatiroidizm
- Kan kaybı
- Beslenme bozuklukları
- Hemoliz, Hemoglobinopatiler
- Aluminyum birikimi
KBY hastasında mikrositer anemi nedenleri:
- Demir eksikliği
- Aluminyum birikimi
- Hemoglobinopatiler (talasemi, herediter sideroblastik anemiler)
KBY hastasında makrositer anemi nedenleri:
Makrositik anemi lökopeni ve trombositopeni ile birlikteyse
- Alkolizm
- Vit. B12 eksikliği
- Folik asit eksikliği
ANEMİNİN SONUÇLARI
Semptomlar:
- Aneminin en belirgin semptomları yorgunluk ve dispnedir.
- Kendini iyi hissetme duyusu azalmıştır. Konsantrasyon güçlüğü, sersemlik, uyku bozukluğu, soğuk intoleransı ve baş ağrısı daha az görülen semptomlardır.
- Anemi derinleştikçe, kardiyak debi çarpıntıya ve sıçrayıcı nabza neden olabilecek şekilde artar.
- Sol ventrikül hipertrofisi (SVH) ve egzersiz kapasitesinde azalma görülür.
- İmmun fonksiyon kötüleşir. Algılama ve seksüel fonksiyonlarda azalma görülür.
Fizik muayene:
- Aneminin primer fizik muayene bulgusu solukluktur, en iyi avuç içinde, tırnak yataklarında ve oral mukozada belirlenebilir.
- Prekordiyum üzerinde, artmış kardiyak akıma bağlı sistolik ejeksiyon üfürümü duyulabilir.
ANEMİ DEĞERLENDİRMESİ
Hemoglobin ve/veya hematokrit
Eritrosit indeksleri (MCV, MCHC)
Retikülosit sayımı
Demir parametreleri
- Serum demir
- TDBK
- Serum ferritin
- TSAT (= Fe/TDBK x 100)
- Hipokromik eritrosit yüzdesi
GGK
CRP
Tam bir değerlendirme için,
Serum vit. B12 ve folat
Formül lökosit
Hemoliz testleri
Serum protein elektroforezi
Hemoglobin elektroforezi
Kemik iliği aspirasyonu
Serum aluminyum
ANEMİ TEDAVİSİ
1) Serum Ferritin > 100 mg/L, ideali 200-600 mg/L olmalı.
2) Transferrin Satürasyonu > %20, ideali % 30-40 olmalı.
3) Hipokromik eritrosit sayısı < %10, ideali < %5 olmalı.
4) EPO'ya cevap çabuk olmalı.
5) İv olarak Fe verilmesini takiben (1000 mg) 1-1,5 ay içinde pozitif cevap alınmalıdır.
ERİTROPOETİN TEDAVİSİ
- Anemi için KBY'den başka neden yoksa ve morfolojik olarak normokrom normositik anemi ise, anemi büyük ihtimalle eritropoetin eksikliğine bağlıdır ve EPO tedavisi başlanır.
Eritropoetin nedir?
- Eritropoetin, ~ 39000 Dalton molekül ağırlığında, sialoglikoprotein yapısında bir hormondur.
- Fetal hayatta en önemli yapım yeri karaciğerdir, doğumdan sonra ise % 90 oranında böbreklerde peritubuler kapiller yataktaki interstisyel hücreler tarafından yapılmaktadır.
- Dokuların oksijen ihtiyacı EPO üretimini kontrol etmektedir. Hipoksik bir uyarıyı takiben EPO yapımı uyarılır.
Eritropoetin tedavisinin başlatılması:
- Renal fonksiyon bozukluğu olan non-diabetik hastalarda GFR 30 ml/dk'nın altına, diabetli hastalarda ise 45 ml/dk'nın altına düştüğünde eritropoetin eksikliği başlar.
- HD hastalarının % 20'sinde, iyi beslenme, yeterli diyaliz ve demir depolarının doldurulmasıyla, EPO tedavisi almadan Hb düzeyi 10 mg/dl'nin , hct % 30'un üzerinde seyredebilir.
- Polikistik böbrek hastalarının EPO ihtiyacı daha azdır.
- Epoetin alfa-beta ve darbepoetin ile tedaviye başlamadan önce;
Ferritin ve/veya TSAT değerlerine bakılır.
TSAT < %20 ve/veya ferritin < 100 µg/L ise
öncelikle oral veya iv. demir tedavisine başlanır.
TSAT > %20 ve/veya ferritin > 100 µg/L ve Hb < 10g/dl ise epoetin alfa - beta ve darbepoetin tedavisi başlanabilir.
Tedavide hedef Hb değeri:
- Eritropoetin tedavisi sırasında hedef Hb değeri 11-12 gr/dl olmalıdır.
- Tedavinin amacı, hedef Hb/hct düzeyine 3 ay içinde ulaşmaktır. Hipertansiyon ve konvülziyon riski arttığı için, hematokritte hızlı bir artıştan kaçınılmalıdır.
- Anemi tedavisinde ölçüt olarak Hb değerinin alınması önerilmektedir. Bunun nedeni Hb'in oksijen taşıma kapasitesini direkt vermesidir; hct ise hesaplanmış bir değerdir.
- Ayrıca kan oda ısısında 8 saatten uzun süre bırakıldığında yada buzdolabında 24 saatten uzun süre tutulduğunda hct değeri yanlış bulunur. Hiperglisemi, eritrositlerin ortalama korpusküler hacmini (MCV) arttırarak, hct değerini hatalı bir şekilde artmış gösterir.
Eritropoetin verilme şekli:
- EPO, iv., sc. veya ip. yollardan verilebilir. Ancak sc kullanımda yarılanma ömrü daha uzun olduğu için, daha düşük dozla ve daha az maliyetle tedavi mümkündür. Bu nedenle tüm hastalarda sc yol tercih edilmelidir.
- sc uygulamadan iv uygulamaya geçilirse doz % 50 arttırılır; iv uygulamadan sc uygulamaya geçilirse doz % 30-50 azaltılır.
Eritropoetin başlangıç dozu:
- Epoetin Alfa (Eprex) ve Epoetin Beta (NeoRecormon) için sc. uygulanan 50-150 iu/kg/hft rHuEPO, uygun bir başlama dozudur. Haftada 2-3 doza bölünmelidir.
- Darbepoetin Alfa (Aranesp)'nın yarılanma ömrü daha uzundur. Başlangıç dozu haftada bir kez 0.25-0.75 g/kg'dır. Hb 11 gr/dl civarına gelince doz % 25-50 azaltılır; haftada bir, iki haftada bir ve hatta bazen ayda bir uygulanabilir. iv ve sc aynı dozda verilir.
- Hb < 8 gr/dl olan ciddi anemilerde veya anemiye neden olan başka bir hastalık varlığında, daha yüksek eritropoetin dozuyla tedaviye başlanmalıdır.
Eritropoetin tedavisinin Hb konsantrasyonu ile takibi:
- İlk tedaviyi takiben ve doz ayarlaması sırasında Hb düzeyi 1-2 haftada bir ölçülmelidir.
- Hedef, Hb konsantrasyonunun ayda 1-2 gr/dl yükseltilmesi olmalıdır.
- Hedeflenen Hb konsantrasyonuna ulaşıldıktan ve gerekli eritropoetin dozu belirlendikten sonra, 4-6 haftada bir Hb ölçümü yeterlidir.
Eritropoetin dozunun ayarlanması:
- Tedaviye başladıktan sonra 2-4 haftalık sürede Hb 0,7 gr/dl'den az veya hct % 2'den az yükseldiyse, eritropoetin dozu % 50 arttırılmalıdır.
- Eğer Hb konsantrasyonu ayda 2,5 gr/dl'nin veya hct % 8'in üzerinde arttıysa, doz % 25-50 azaltılmalıdır.
- Hedeflenen idame tedavisindeki Hb değeri 11-12 gr/dl'dir. Hb değeri 11 gr/dl'ye ulaştığında hastanın EPO dozu % 50 azaltılarak idame tedavisine geçilmelidir. Hedef Hb düzeyine ulaşıldıktan sonra 4 hafta arayla Hb ve hct takibi önerilir.
- Doz azaltılıp arttırılırken, ya verilen dozun miktarında değişiklik yapılır yada EPO sc yapılıyorsa dozun sıklığında değişiklik yapılır.
- 300 iu/kg/hft sc. doza çıkılmasına rağmen yanıt alınamıyorsa , hastada dirence yol açan faktörlerin değerlendirilmesi gerekir.
EPO tedavisinin yan etkileri:
1) Hipertansiyon: Hastaların yaklaşık % 33'ünde EPO'ya bağlı hipertansiyon bildirilmiştir. Özellikle yüksek doz EPO kullanılan ve hct değeri hızla yükselen hastalarda görülmektedir. EPO ile ilişkili hipertansiyonun tedavisinde uzun etkili kalsiyum kanal blokerleri çok etkilidir.
2) Konvülziyonlar: Hipertansiyon ile birlikte hematokritin hızlı yükseldiği dönemler sırasında az sayıda hastada ortaya çıkabilmektedir.
3) Greft pıhtılaşması, kanama zamanında kısalma: % 36'dan yüksek hct düzeylerinde görülebilir.
4) Kt/V üzerine etkisi: Plazmanın eritrosit volümüne oranının azalması nedeniyle EPO tedavisi sırasında hct yükseldikçe diyaliz üre klirensi hafifçe azalabilir. Kreatinin klirensi üzerine etkisi ise oldukça fazladır.
5) Hiperfosfatemi: EPO tedavisi esnasında serum fosfor düzeyinin kontrolü daha zor olabilir.
6) Hiperpotasemi: EPO kullanımının ilk dönemlerinde yapılan çalışmalarda bazen görülmüştür.
7) Miyalji ve Flu Like Sendrom: Enjeksiyonu takip eden ilk saatlerde ortaya çıkar ve 8-10 saatte kaybolur, ancak bazen inatçı olabilir.
8) Trombositoz
9) Damar giriş yolu trombozu
10) Nadir olarak konjunktivit, kaşıntı, bel ağrısı, baş ağrısı gibi yan etkiler de bildirilmiştir.
Eritropoetin direnci nedir?
- Yeterli Fe depoları olan hastada, EPO'nun iv. 450 iu/kg/hft veya sc. 300 iu/kg/hft'lık max. dozda 4-6 ay süreyle uygulanmasına rağmen hedef Hb/hct değerlerine ulaşılamaması veya hedef değerin sürdürülememesidir. (NKF-DOQI)
- Sc 300 iu/kg/hft'lık max. EPO dozu ile 12 haftalık sürede en az Hb 2 gr/dl veya hct % 6 artmaz ise EPO direnci vardır denir.
- Genellikle mutlak veya fonksiyonel demir eksikliğine bağlıdır; öncelikle demir tedavisi gözden geçirilmelidir.
- Fe depoları yeterli iken hedef Hb düzeyine ulaşabilmek için gerekli EPO dozu sc. 300 iu/kg/hft'nın üzerindeyse yetersiz diyaliz söz konusu olabilir.
- CRP'nin yüksek olması infeksiyon/inflamasyona bağlı EPO direncinin göstergesi olabilir.
- EPO direnci oluştuğunda diyalizde high-flux membrana geçmek gerekir.
EPO tedavisine azalmış yanıtın nedenleri:
1) Demir eksikliği
2) Sekonder hiperparatiroidizm
3) İnfeksiyon / İnflamasyon
4) Yetersiz diyaliz
5) Aluminyum intoksikasyonu
6) Kanama
7) ACE inhibitörleri
8) Serum albumini
9) Karnitin eksikliği
10) Vit. B12 ve Folik Asit eksikliği
11) Hemoliz
12) Hematolojik maligniteler
13) Miyelodisplastik sendromlar
14) Diyalizat suyunda Kloramin varlığı
15) Anti-Eritropoetin antikor bulunması
16) Rejekte olmuş böbreğin çıkarılmaması
17) Kemik iliğinin yetersiz cevabı
18) İlaç teminindeki aksaklıklar
19) Sosyo-ekonomik problemler
1) Demir eksikliği:
* EPO tedavisine yetersiz yanıtın en önemli nedeni demir eksikliğidir.
* Hemodiyaliz hastalarında demir eksikliğinin nedenleri:
Demir depolarının tükenmesi
Kronik kan kaybı
- Her hemodiyaliz seansında diyaliz setlerinde ve filtrede bir miktar kan kalması
- Laboratuar incelemeleri için kan alınması
- Damar giriş yerinden kaza ile kanamalar
- Cerrahi kan kaybı
- Gastrointestinal gizli kanamalar
* Diyetteki demirin emiliminde azalma
- Üremik barsakta demir emilimi azalmıştır.
- Fosfor bağlayıcılar demir emilimini önler.
- H2 blokerleri, proton pompa inhibitörleri ve fonksiyonel aklorhidri demir emilimini bozar.
* Demir ihtiyacının artması
- Retiküloendotelyal blokaj: Düşük dereceli kronik inflamasyon varlığı, demirin depolanma yerlerinden salınımında bozukluğa yol açabilir.
- Fonksiyonel demir eksikliği: EPO'nun injeksiyonu sonrası eritropoez oranındaki artış, büyük miktarda ani demir ihtiyacına yol açar. Bu durumda, normal demir depolarının varlığında bile demir eksikliği oluşabilir. Bu olay ''fonksiyonel demir eksikliği'' olarak tanımlanır ve klinik olarak normal veya artmış serum ferritin konsantrasyonuna rağmen transferrin satürasyonunun düşük olması ile farkedilebilir.
Tanı:
- Demirle ilgili testler daima iv demir verildikten 2 hafta sonra yapılmalıdır. Yapılan çalışmalarda, sık kullanılan serum demir testlerinin sadece transferrine bağlı demiri ölçmediği, ayrıca ilaca bağlı demiri de ölçtüğü bulunmuştur. Bu nedenle bu testler, iv. demir dozundan sonra 2 tam hafta geçmedikçe transferrin satürasyonunu anlamlı olarak yüksek gösterebilirler.
- Ferritin ve TSAT, Fe durumunu ölçmek için en yaygın kullanılan testlerdir. EPO'ya duyarlı olan hastalarda ferritin < 100 ng/ml veya TSAT < %20 olduğunda, EPO'ya dirençli hastalarda ferritin < 300 ng/ml veya TSAT < %30 olduğunda demir tedavisi yoğunlaştırılmalıdır.
Tedavi:
- Hemodiyaliz hastalarında düzenli olarak parenteral demir kullanılması, daha yüksek hematokrit düzeyleri ve daha az EPO dozu gereksinimi sağlar.
- Diyaliz uygulanan tüm hastalar, demir yüklenmesi olmadıkça (ferritin > 800 ng/ml olması) demir takviyesine gerek duyarlar.
- Hastanın Hb değerini 1 gr/dl yükseltmek için gerekli Fe 2-2,5 mg/kg'dır.
- Hemodiyalizde hastanın aylık demir kaybı yaklaşık 80-100 mg'dır.
Oral demir:
- NKF-DOQI kılavuzları, çoğu HD hastasının düzenli iv. demir tedavisine ihtiyaç duyacağını vurgulamasına rağmen, başlangıç tedavisi olarak oral demir kullanılabileceğini belirtmektedir.
- Oral demir preparatları; ferrus sülfat (Ferrosanol), ferrus fumarat (Vifer), ferrus glukonat (Ferrovital), ferrus laktat (Ferrum Hausmann)'tır. Erişkin hastaya 200 mg/gün elementer demir, günde 2-3 bölünmüş dozda verilmelidir.
- Oral demir, ideal olarak etkinliği arttırmak için öğünlerden 1 saat önce alınmalıdır.
- Demir, duodenum ve proksimal jejunumdan emilir.
- Konstipasyon, dispepsi, şişkinlik gibi yan etkiler yapabilir.
İntravenöz demir:
- Yaygın olarak kullanılan preparatlar; demir sükroz (Venofer), demir dekstran (Cosmofer), demir sorbitex (Jektofer) ve demir glukonat'tır.
- Demir preparatlarını 200 ml SF içinde sulandırmak ve hemodiyaliz tedavisi sırasında 2 saatin üzerinde iv. infüzyonla vermek uygun bir yaklaşımdır.
TSAT < % 20, Ferritin < 100 ng/ml Ò her HD seansında (8-10 doz) 100-125 mg iv. Fe verilir.
TSAT > % 20, Ferritin > 100 ng/ml Ò haftada bir 100-125 mg iv. Fe verilir.
TSAT > % 50, Ferritin > 800 ng/ml Ò 3 ay süreyle iv. Fe tedavisine ara verilir.
- Demir idame dozu 25-100 mg/hft'dır.
- EPO ile tedavi edilen hasta, Hb < 11 gr/dl, Fe verilen Ò Her ay Ferritin/TSAT bakılır.
- EPO ile tedavi edilen hasta, Hb < 11 gr/dl, Fe verilmeyen Ò 3 ayda bir Ferritin/TSAT bakılır.
- EPO ile tedavi edilen hasta, Hb 11-12 gr/dl Ò 3 ayda bir Ferritin/TSAT bakılır.
- EPO ile tedavi edilmeyen hasta, Hb stabil, Ferritin ? 100 ng/ml, TSAT ? % 20 Ò 3-6 ayda bir Ferritin/TSAT bakılır.
- Düzenli bir şekilde iv. demir uygulanması, infeksiyona bağlı mortalite riskini arttırmaktadır.
- Demir dekstran bazen ciddi anaflaktoid reaksiyonlara yol açar. Demir glukonat ve sükroz ile de reaksiyonlar oluşur, ancak ağır reaksiyonlar demir dekstrana göre çok daha az görülür.
2) Sekonder Hiperparatiroidizm:
- Direncin derecesi çoğunlukla kemik iliği fibrozunun miktarına bağlıdır.
- iPTH düzeyleri artmış olan EPO'ya dirençli bir hastada hiperparatiroidizm tedavisinin yoğunlaştırılması gerekir.
3) İnfeksiyon:
- İnfeksiyon sırasında sitokinlerin salınımı EPO'ya karşı azalmış bir kemik iliği yanıtına yol açar.
- Açıklanamayan bir EPO direnci olan hastalarda gizli bir infeksiyon için araştırma yapılmalıdır.
- Eğer infeksiyon varsa, daha yüksek dozlarda EPO verilmesi, geçici direncin üstesinden gelmede kısmen etkili olabilir.
4) İnflamasyon:
- Diyaliz hastalarında inflamatuar durumlar bazen gizlidir veya diyaliz tedavisinin biyoinkompatibilitesine bağlıdır.
- CRP (C-Reaktif Protein), inflamasyonun neden olduğu EPO'ya yanıt azlığını önceden belirleyebilmek açısından değerli bir testtir.
5) Yetersiz diyaliz:
- Hemodiyalizin yeterliliği ile EPO'ya yanıt arasında bir ilişki olduğu gösterilmiştir.
- EPO direnci ortaya çıktığında diyaliz yoğunluğunu optimuma getirebilmek (ve high flux membrana geçmek) önemlidir.
6) Aluminyum intoksikasyonu:
- Aluminyumun eritropoez üzerindeki etkisi, bozulmuş demir kullanımı ile ilişkili mikrositik anemidir.
- Demir eksikliği olan hastalarda, intestinal aluminyum emilimi anlamlı olarak artmıştır.
7) Kanama:
- GİS kanamalarında olduğu gibi kanama bazen gizlidir.
- Sıklıkla kanama, cerrahi uygulanan hastalarda, menstrüasyon gören kadınlarda veya vasküler giriş yerinden oluşan kanamalarda olduğu gibi belirgindir.
- Açıklanamayan bir EPO direnci olduğunda her 3-6 ayda bir gaytada gizli kan testi yapılmalıdır.
8) ACE inhibitörleri:
- ACE inhibitörleri, KBY hastalarında veya renal transplantasyon sonrasında EPO üretimini azaltabilirler.
DİĞER TEDAVİLER
Androjen Tedavisi
- SDBY hastalarında EPO dönemi öncesinde anemi tedavisi için androjenler kullanılmaktaydı.
- 50 yaş üstü erkek hemodiyaliz hastalarında yapılan bir çalışmada, Nandrolon Dekanoat'ın (haftada 200 mg im.), diğer hasta populasyonlarında EPO ile uyarılana eşit derecede bir hematokrit artışına yol açtığı bulunmuştur.
- Ayrıca androjenle, EPO tedavisine göre daha az bir hipertansif etki ve serum albumini ve kuru ağırlıktaki bir artışla ölçülen yararlı bir anabolik etki görülmüştür.
- Serum trigliseridlerindeki artış dışında anlamlı yan etkiler görülmemiştir.
- EPO'ya yanıt vermeyen yaşlı erkeklerde nandrolon kullanmak akılcı bir yaklaşım gibi görünmektedir.
Eritrosit Transfüzyonları
- Semptomlar gösteren derin anemisi olan hastalarda uygulanmalıdır.
Karnitin
- Karnitin'in EPO'ya yanıtı arttırabileceği öne sürülmüştür.
Askorbik Asid (Vit. C)
- iv. verilen askorbik asidin, serum ferritini > 500 ng/ml olan hastalarda EPO direncini düzelttiği bildirilmiştir.
- C vitamininin, gastrointestinal sistemden demir emilimini arttırdığı, dokulardaki demir depolarını mobilize ettiği, eritrositin demir kullanımını arttırdığı düşünülmektedir.
- Vit. C, EPO ile sinerjik etki gösterir.
- Yüksek dozlarda uzun süre kullanılırsa oksalat depolanması riski vardır.
HEMOSİDEROZ
- Aşırı demir birikimidir. Ferritin > 1000 mcg/L'dir.
- Hepatomegali, hepatik fibrozis, karaciğer enzimlerinin yükselmesi, kalp yetmezliği, supraventriküler aritmi, miyopati, artropati, bozulmuş glukoz tolerans testi, hipofiz fonksiyon bozukluğu ve gonadal yetmezlik olur.
- Tedavi: Demir tedavisi kesilir. Flebotomi, EPO kullanımı, DFO kullanımı gerekir.
8 Temmuz 2010 Perşembe
HEMODİYALİZ SIRASINDA GELİŞEN KOMPLİKASYONLAR
A. SIK GÖRÜLEN KOMPLİKASYONLAR
Hipotansiyon (%20-30), Kramplar (%5-20), Bulantı-Kusma (%5-15), Kaşıntı (%5), Baş ağrısı (%5), Sırt ağrısı (%2-5), Göğüs ağrısı (%2), Titreme ve Ateş
1.HİPOTANSİYON
Nedenleri:
Sık Nedenler:
1.Kan volümünün aşırı azalmasına bağlı hipotansiyon (en sık)
+ Ultrafiltrasyon hızındaki değişiklikler
+ Yüksek UF hızı (fazla interdiyalitik kilo alımını tedavi etmek için)
+ Hedef kuru ağırlığın çok düşük tutulması
+ Diyaliz solüsyonu Na düzeyinin düşük tutulması
2.Vazokonstriksiyon sağlanamamasına bağlı hipotansiyon
+Asetat içeren diyaliz solüsyonu kullanılması
+Diyaliz solüsyonunun çok sıcak olması (36-37'C olmalı)
+Gıda alımı (splanknik vazodilatasyon)
+Doku iskemisi (hipotansiyon-iskemi-adenozin-Norepinefrin salınım inh.-Vazodilatasyon.-Hipotansiyon) (düşük htc değerleri ile şiddetlenir)
+Otonom Nöropati (örn. diyabetik nöropati)
+Antihipertansif ilaçlar
3.Kardiyak faktörlere bağlı hipotansiyon
+Kalp debisinin kardiyak doluma olağan dışı bağımlı olduğu durumlar (sol ventrikül hipertrofisi,iskemik kalp hast veya diğer nedenlere bağlı Diyastolik Disfonksiyon)
+Kalp hızının artamadığı durumlar ( -Bloker kullanımı, Üremik Otonom Nöropati, Yaşlanma )
+Kalp debisinin diğer nedenlere bağlı olarak artırılamadığı durumlar (yaş, hipertansiyon, ateroskleroz, miyokard kalsifikasyonu, kapak hast, amiloidoz v.b. hastalıklara bağlı kalp kontraktilitesinde azalma)
Nadir Nedenler:
1. Perikard Tamponadı,
2. Miyokard İnfarktüsü,
3. Gizli kanama,
4. Sepsis,
5. Aritmi,
6. Diyalizere bağlı reaksiyon,
7. Hemoliz,
8. Hava embolisi.
Hipotansiyonun belirtileri:
Baş dönmesi, Göz kararması, Dalgınlık, Sersemleme, Bulantı, Kramplar...
Diyaliz sırasında hipotansiyonu önleme yöntemleri:
+ UF kontrollü diyaliz makinesi kullanımı,
+ Fazla interdiyalitik kilo alımını önleyen diyet ve tuz kısıtlaması,
+ Hastayı kuru ağırlığının altına indirecek şekilde UF yapmamak,
+ Diyaliz solüsyonu Na'unu plazma ile aynı tutmak, değişen Na'lu diyaliz uygulamak,
+ 1.50 nMol Ca'lu diyalizat kullanmak,
+ Antihipertansif ilaçları diyaliz sonrası vermek,
+ Bikarbonat ( HCO3) 'lı diyaliz solüsyonu kullanmak,
+ Diyaliz solüsyonu ısısının azaltılması (34-36'C 'a indirmek),
+ Hematokritin diyaliz öncesi >%33 olmasını sağlamak,
+ Hipotansiyona eğilimli hastalarda diyaliz sırasında gıda alımından kaçınılması,
+ Adrenerjik agonist olan Midodrin (Gutron)'un diyalizden 30 dk. önce oral verilmesi,
Tedavi:
+ Hastada solunum sıkıntısı yoksa Trendelenburg pozisyonuna getirilmeli
+ Ven setinden %0,9 NaCl (100ml veya gerekirse daha fazla) bolus tarzında hızla verilmeli
+ UF hızı minimuma,mümkünse sıfıra indirilmelidir
+ Nazal Oksijen vermek doku iskemisini azaltarak yarar sağlayabilir.
2.KAS KRAMPLARI
Nedenleri:
+ Hipotansiyon (en sık)
+ Hastanın kuru ağırlığının altında olması (yüksek volümlü UF)
+ Düşük Na'lu diyaliz solüsyonu (hiponatremi)
+ Kronik bacak krampları
+ Postdiyalitik alkalemi
+ Hipoosmolalite, elektrolit anormallikleri
+ Carnitene eksikliği
+ Carniten Palmitat Transferaz eksikliği
+ İskelet kasında Miyoadenilat Deaminase eksikliği
Tedavi:
1. Hipotansiyonla beraber olan kramplarda tuz solüsyonları kullanılır.
. İzotonik NaCl sol. 100 - 500 ml
. Hipertonik NaCl sol. ( 17,5 - 23,5 ) birkaç sn. gibi kısa sürelerde verilirse serum Na'u 20 sn. içinde yükselir.
2. Glukoz % 50'lik sol. 25 - 50 ml.
3. Mannitol % 20'lik sol. 50 - 100 ml. ( 9 - 13 dk.)
Önleme:
1. Diyaliz süresinin uzatılması
2. Diyaliz boyunca giderek azalan Na konsantrasyonlarının kullanılması.(Tedaviye 146 - 150 mEq/L ' lik yüksek bir Na düzeyi ile başlanıp, diyaliz boyunca lineer olarak azaltılarak tedavinin sonunda 135 - 140 mEq/L ' ye indirilir.
3. E-Vitamini : Akşam 200 İU alınabilir. Vit-E, yağda eriyen ve Selenyum metabolizmasında rol oynayan bir antioksidandır.
4. Kinin türevleri : Gece yatarken alınan 325 mg Kinin Sülfat, sinir uyarılarına motor son plak cevabı azaltır. Klorakin Fosfat 250 mg/gün diyalizden iki saat önce 10 gün kullanılabilir.
5. Oksazepam : Diyalizden iki saat önce 5 - 10 mg.
6. Prazosin 0,25 - 1 mg.
7. Magnezyum : Kinin ve hipertonik solüsyonlara yanıt vermeyen hastalarda yararlı olabilir.
8. Carnitine : Karnitin kullanan hastalarda diyaliz sırasında daha az kramp geliştiği görülmüştür.
9. Fizik tedavi : Kramplı kasın gergin tutulması ve masaj veya germe egzersizleri yararlı olabilir.
3.BULANTI ve KUSMA
Nedenleri:
+ Hipotansiyon (en sık)
+ Hiperkalsemi
+ Disequilibrium sendromu
+ Tip-A ve Tip-B diyalizer reaksiyonları
Tedavi:
+ Diyalizin başlangıcında kan akım hızını düşük tutmak
+ Hipotansiyonun düzeltilmesi
+ Antiemetik ( oral / parenteral )
4.KAŞINTI:
Üremik kaşıntı diyaliz hastalarında sık görülür.
Nedenleri:
+ Olası nedenler cildin kuruması, sekonder hiperparatiroidizm, anormal Ca - P düzeyleri ve plazma Histamin düzeyinin yükselmesidir.
+ Diyalize başlandıktan hemen sonra ortaya çıkan kaşıntı ( özellikle de diğer minör allerji belirtilerine eşlik ediyorsa ),diyalizer veya extrakorporeal dolaşımdaki maddelere ( Etilen Oksit ) karşı düşük derecede aşırı duyarlılığın belirtisi olabilir; bu durumda diyalizörü 1-2 Lt SF ile yıkayarak diyalize başlamak yararlı olabilir.
+ Serum Ca x P çarpımı yüksek olan hastalarda kaşıntı sık görülür. Hiperfosfatemi neticesinde gelişen Hiperparatiroidizm de kaşıntıya yol açabilir. Hiperfosfatemi ve Hiperparatiroidizmi kontrol altına almak amacıyla yapılan Aktif D-Vit. tedavisi esnasında serum Ca yükselmesi de kaşıntı yapabilir, genellikle D-Vit. tedavisi kesildikten iki hafta sonra düzelir.
Tedavi:
+ Antihistaminik
+ Kapsaisin kremi
+ Cildin yumuşatıcı merhemlerle nemlendirilmesi
+ Ultraviyole ışın tedavisi ( özellikle UVB ışını )
+ Oral Aktif Karbon
+ Diyaliz dozunu arttırmak
+ Yüksek akımlı ( high flux ) diyalizer membranı kullanmak
5.BAŞ AĞRISI:
+ Diyaliz sırasında sık rastlanan bir semptomdur.
+ Genellikle diyalizin son saatinde daha belirgindir.
+ Disequilibrium sendromunun belirtisi olabilir.
+ Kahve tiryakilerinde, diyaliz sırasında kan kafein konsantrasyonunun ani olarak düşmesi nedeniyle baş ağrısı oluşabilir.
++ Tedavide Asetaminofen veya paracetamol verilebilir.
++ Diyalizin başlangıcında kan akım hızının düşük tutulması ve azalan Na diyalizi uygulaması, diyaliz esnasındaki baş ağrısını önlemede yararlı olabilir.
6.GÖĞÜS ve SIRT AĞRISI:
+ Nedeni tam bilinmemekle beraber diyaliz membranının kan ile teması sonucu oluşan kompleman aktivasyonu sorumlu tutulmuştur. Bazı olgularda sıvı çekilmesi ile ilişkilendirilmiştir.
+ Kullanılan membranın sentetik membran ile değiştirilmesi yararlı olabilir.
+ Angina Pektoris, Anemi ve Hemoliz de göğüs ve sırt ağrısı yapabilir. Angina Pektoris varsa EKG çekilmeli, dilaltı Nitrat ve O2 verilmelidir. Hemoliz olmuşsa tüm setler değiştirilerek diyalize devam edilebilir, gerekirse kan transfüzyonu yapılabilir.
7.TİTREME ve ATEŞ:
Nedenleri:
+ Diyaliz hastalarında dikkatle araştırılmalıdır.
+ Diyaliz esnasında febril reaksiyonlar diyalizör yada diyalizat içindeki endotoksinler nedeniyle gelişebilir.
+ Titreme ve ateş diyalizle birlikte başlıyorsa kateter infeksiyonu düşünülmelidir.
+ Ateşli reaksiyonlar diyaliz bitiminden bir süre sonra meydana gelmişse sistemik bir infeksiyon mevcuttur.
Tedavi:
+ İnfeksiyona bağlı ise Antibiyotik ve Antipiretik verilmelidir.
+ Endotoksinlere bağlı ise Antipiretik yeterlidir.
+ Diyaliz makinesinin temizliği ve dezenfeksiyonu ile su sisteminin temizliği gözden geçirilmelidir.
B. DAHA AZ RASTLANAN FAKAT CİDDİ KOMPLİKASYONLAR
1. Disequilibrium Sendromu,
2. Diyalizer Reaksiyonları,
3. Aritmiler,
4. Kalp Tamponadı,
5. İntrakraniyal Kanama,
6. Konvülziyonlar,
7. Hemoliz,
8. Hava Embolisi.
1.DİSEQUİLİBRİUM SENDROMU:
Tanım:
+ İleri derecede üreminin hızlı düzeltilmesi neticesinde, bazen diyalizin son kısmında veya diyalizden hemen sonra ortaya çıkan, sistemik ve nörolojik birtakım bulgular ile bunlara sıklıkla eşlik eden karakteristik elektroensefalografik bulgulardan oluşan bir sendromdur.
+ Risk faktörleri içinde çocuk yaşta olma, şiddetli kronik Azotemi, düşük diyalizat Na konsantrasyonları, hastadaki nörolojik düzensizlikler olabilir.
+ Başlangıç belirtileri Bulantı, Kusma, Baş ağrısı, Halsizlik, Huzursuzluk, Bulanık görme, Kas seyirmesi, Titreme ve Hipertansiyondur. Daha ciddi vakalarda Konvülziyonlar, Şuur bulanıklığı ve Koma ortaya çıkabilir.
+ Disequilibrium sendromunun majör şekli genellikle ilk kez diyalize girenlerde gelişir,ancak kronik tedavi sırasında da minör bulgular görülebilir.
+ Beyin ödemi CT ile tespit edilebilir, spesifik testi yoktur.
Nedenleri:
+ İleri derecede üremik hastalara, ilk diyaliz seansları sırasında uzun süreli diyaliz yapıldığında disequilibrium sendromu daha kolay gelişir.
+ Diyaliz sırasında plazma solüt düzeyi hızla düşürülürse, plazma, beyine göre daha hipotonik hale gelir ve bu da suyun plazmadan beyin dokusuna geçerek beyin ödemine neden olur.
+ Diyaliz sırasında serebrospinal sıvı pH 'sının ani olarak değişmesinin neden olduğu da öne sürülmektedir.
Tedavi:
a) Hafif Disequilibrium :
+ Disequilibrium sendromuna bağlı olup olmadığını ayırt edemeyeceğimiz bulantı, kusma, huzursuzluk, baş ağrısı gibi hafif semptomların varlığında, tedavi semptomatiktir.
+ Kan akım hızı düşürülebilir; böylece solüt uzaklaştırılması ve pH değişikliğinin etkisi azaltılmış olur.
+ Diyaliz planlanandan erken sonlandırılabilir.
+ Hipertonik NaCl veya Glukoz solüsyonu verilebilir.
b) Ağır Disequilibrium :
+ Diyaliz sırasında konvülziyonlar, şuur bulanıklığı, koma gibi belirtiler varsa diyaliz sonlandırılmalıdır.
+ İlk hemodiyaliz sırasında % 20'lik Mannitol solüsyonu 50 mL/saat'lik hızda infüzyonu ile birlikte, tek doz Antikonvülzan ( Diazepam ) verilmesi majör bulguları önleyebilir.
+ Eğer koma disequilibriuma bağlı ise, hasta 24 saat içinde düzelmelidir.
Önleme:
a) Akut diyaliz durumunda:
+ Üreminin akut geliştiği bir hastada diyaliz planlanırken, agresif bir diyalizden kaçınılmalı ve ilk diyalizde Plazma Üre Azotu ( BUN ) % 30'dan fazla düşürülmemelidir.
+ Hastada hipernatremi varsa, üremi ve Na'u aynı zamanda düzeltmekten kaçınılmalıdır. Hastayı plazma değerine yakın Na düzeyine sahip bir diyaliz solüsyonu ile diyalize almak ve daha sonra % 5 Dextroz veya % 0.45 NaCl içinde % 5 Dextroz uygulayarak hipernatremiyi diyalizden sonra yavaşça düzeltmek daha doğru bir yaklaşımdır.
b) Kronik diyaliz durumunda:
+ Na konsantrasyonu en az 140 mEq/L ve Glukoz konsantrasyonu en az 200 mg/dL olan diyaliz solüsyonu kullanmak
+ Diyaliz solüsyonu Na konsantrasyonunun giderek azaldığı diyaliz uygulaması
2.DİYALİZER REAKSİYONLARI:
a) Anaflaktik Reaksiyonlar ( Tip A ):
Belirtiler:
+ Semptomlar genellikle diyalizin ilk dakikalarında ortaya çıkar.
+ Hafif vakalarda kaşıntı, ürtiker, öksürük, hapşırma, burun akıntısı, gözlerde sulanma, karın ağrısı ve diyare gibi GİS semptomları görülebilir.
+ İlerleyen vakalarda dispne, ölüm korkusu, fistül yerinde veya tüm vücutta sıcaklık hissi, angioödem, laringeal ödem, kardiyak arrest ve hatta ölümle sonuçlanan tablolar ortaya çıkabilir.
+ Predispozan faktörler Atopi hikayesi, yükselmiş total serum igE, Eozinofili ve ACE inh. Kullanımıdır.
Etyoloji:
+ Etilen Oksit : İnsan serum Albümini ile birleştiği zaman allerjen gibi görev yapar. ETO'ya bağlı reaksiyonlarda igE tipi antikorların yükseldiği görülmüştür.
+ AN69 'a bağlı reaksiyonlar : ACE inhibitörü kullanan hastalarda, AN69 membranı ile yapılan diyaliz işlemi sırasında anaflaktoid reaksiyonlar bildirilmiştir. Negatif yüklü AN69 membranı bradikinin sistemini aktive eder, ACE inhibisyonu ile de bu etki güçlenir.
+ Kontamine diyaliz solüsyonu : Yüksek akımlı (high flux) diyalizerler, bikarbonat içeren diyaliz solüsyonu ile kullanıldığı zaman anaflaktik reaksiyonlar görülmüştür.
+ Tekrar kullanma (Reuse) : Reuse işleminde kullanılan suyun bakteriler veya endotoksinlerle kontaminsyonuna bağlı olabilir. Formaldehid ve Gluteraldehid gibi sterilizanlar, diyalizerden uzaklaştırılamamaları durumunda allerjiye yolaçabilirler. ACE inhibitörlerinin kullanılması da bu tür reaksiyonların şiddetini yada insidansını arttırabilir.
+ Heparin : Ürtiker, nazal konjesyon, bronkospazm ve hatta anaflaksi gibi allerjik reaksiyonlara yolaçabilir. Heparinsiz diyaliz veya Sitrat antikoagulasyonu denenmelidir.
+ Kompleman fragmanlarının salınımı : Substitüe edilmemiş selüloz membranlarla yapılan diyaliz sırasında görülebilir.
+ Asetat : Asetat metabolize olduğunda Adenozin salınımına neden olur; adenozin bronkospazm yapabilen bir maddedir.
+ Su sisteminde kullanılan rezidüel azid
+ İlaca bağlı reaksiyonlar : Demir Dextran ve Desferroksamin'e bağlı reaksiyonlar bildirilmiştir.
Tedavi:
+ Diyaliz hemen sonlandırılır, kan setleri klampe edilir ve setlerdeki kan hastaya geri verilmez.
+ Nazal O2 verilir. Reaksiyonun şiddetine göre, iv olarak Antihistaminikler, Steroidler, Bronkodilatörler, Adrenalin verilebilir. KPR uygulanması gerekebilir.
Önleme:
+ Diyalizerlerin kullanılmadan önce yeterli bir şekilde yıkanması
+ Gamma-ışını veya buharla sterilize edilmiş diyalizer kullanmak
+ Diyaliz öncesi profilaktik antihistaminik uygulanması
b) Nonspesifik (Tip B) Diyalizer Reaksiyonları:
Semptomlar:
+ Başlıca belirtisi göğüs ağrısıdır, bazen buna sırt ağrısı da eşlik edebilir.
+ Semptomlar genellikle diyalizin başlamasından sonra dakikalar içinde ortaya çıkar ve ilk bir saatten sonra hafifler.
+ Anaflaktoid tipe göre daha sık görülürler ve daha hafif reaksiyonlardır, genellikle diyalize devam edilebilir.
Etyoloji:
+ Kompleman aktivasyonu suçlanmakla beraber bu kanıtlanamamıştır.
+ En az kompleman aktivasyonu ve Sitokin üretimine yolaçan sentetik membranlarda, ilk kullanım semptomları daha azdır.
+ Çamaşır suyu kullanılmadan reuse işleminden geçirilmiş diyalizerlerle yapılan diyalizlerde, göğüs ve sırt ağrısı daha az görülmüştür.
Tedavi:
+ Destekleyici tedavi uygulanır. Nasal O2 ve Antihistaminik verilebilir.
+ Diyalizi sonlandırmaya gerek yoktur.
Önleme:
+ Hastanın reuse programına alınması
+ Biyouyumlu membran kullanılması
3.ARİTMİLER:
+ Diyaliz sırasında ortaya çıkan aritmilere özellikle digital kullanan hastalarda sık rastlanmaktadır. Kısmen kullanılan digital, kısmen de altta yatan kalp hastalığı nedeniyle aritmi gelişir.
+ Hipopotasemi aritmiye neden olabilir. Serum Potasyumunun 3.5 mEq/L'nin altına düşmemesini sağlayacak şekilde, hemodiyaliz sırasındaki elektrolit değişiklikleri azaltılmalıdır.
+ Kateter de ventriküle temas ederse aritmi yapabilir.
+ Perikardit, SVH, İskemik Kalp Hastalığı ve Amiloidoz, hemodiyaliz sırasında aritmilere eğilimi arttırır. Sıklıkla sessiz miyokard iskemisine bağlı Hipotansiyon, olayı tetikler.
+ Hemodiyaliz sırasında ciddi aritmi atağı geliştiğinde diyaliz sonlandırılmalı ve setlerdeki kan dikkatli bir şekilde hastaya geri verilmelidir. Aritmilerin acil farmakolojik tedavisi ve kardiyoversiyon uygulanabilir.
4.KALP TAMPONADI:
+ Diyaliz sırasında umulmadık tarzda ortaya çıkan ya da tekrarlayan hipotansiyon, perikardiyal effüzyon veya perikard tamponadının habercisi olabilir.
5.KANAMA:
+ Günümüzde üremik kanama diyatezi eskisinden daha az görülmektedir.
+ Antikoagulan kullanımı kanama riskini arttırır.
+ Patogenezinde etkili faktörler:
- Trombosit disfonksiyonu
- Anemi
- Nitrik Oksit'in anormal üretimi
+ Hastalardaki kanama eğilimleri, hafif düzeylerden tehlikeli sistemik kanamalara kadar farklı boyutlarda olabilir. Bunlar Purpura, Ekimoz, Epistaxis, GİS kanama, Hemorajik Pankreatit, İntrakranyal kanama, Hemorajik Plevral Effüzyon, Retroperitoneal kanama, Oküler Hemoraji, Subkapsüller Karaciğer Hematomu, Uterin kanama, Cerrahi kanama şeklinde olabilir.
+ En önemli lab. Tetkiki Kanama Zamanıdır, normali 2-9 dakikadır. Kanama zamanı 10-15 dakikadan uzun olduğu zaman risk fazladır.
Tedavi:
+ Yoğun diyaliz
+ Heparinsiz diyaliz veya Sitratla antikoagulasyon
+ Aneminin düzeltilmesi : Eritrositler hemostaz ve trombüs oluşumunda önemli bir yere sahiptir. Htc %30'un üstünde olduğu zaman kanamanın azaldığı gözlenmiştir.
+ Kriyopresipitat : Faktör VIII, VWF (von willebrand faktörü), Fibrinojen ve Fibrinektinden zengin plazmadır. iv olarak 10ü verilir.
+ Desmopressin : ADH (antidiüretik hormon) analoğudur. 0.3-0.4 g/kg dozunda 50 ml Salin (SF) içinde verilebilir.
+ Protamin : Heparini bağlayarak etki eder, yavaş infüzyonla verilir.
+ Konjüge Östrojen : 0.6 mg/kg/gün iv olarak kullanılır. 25mg'lık tek bir oral doz, kanama zamanını 10 gün boyunca normalleştirmektedir.
+ Premarin : 25-50 mg 7-10 gün süreyle verilebilir.
İntrakranyal Kanama :
+ Altta yatan vasküler hastalık ve hipertansiyonla birlikte Heparin kullanımı, diyaliz sırasında bazen İntrakranyal Subaraknoid yada Subdural kanamaya neden olabilir.
+ Şüpheli vakalar BT (bilgisayarlı tomografi) ile değerlendirilmelidir.
+ Tedavi üremik olmayan hastalardaki gibidir.
+ Heparinsiz diyaliz uygulanmalıdır.
6.KONVÜLZİYONLAR:
+ Çeşitli nedenlerle Santral Sinir Sisteminde anormal nöron deşarjına bağlı olarak gelişen nöbetlerdir.
a) Generalize Nöbetler (beynin her iki yanından eşzamanlı olarak başlar)
b) Fokal nöbetler (beynin sınırlı bir bölgesinde başlar)
Etyoloji:
+ Generalize konvülziyonlar, ilerlemiş üremik ensefalopatinin önemli bir bulgusudur.
+ İntrakranyal kanama sıklıkla fokal nöbetlere yolaçarken, diğer nedenler jeneralize konvülziyonlara neden olurlar.
+ Çocuklar, şiddetli Hipertansiyonu olanlar, yüksek prediyaliz BUN (>130mg/dL) düzeylerine sahip hastalar, geçirilmiş konvülziyon anamnezi olanlar, altta yatan SSS hastalığı olanlar, diyaliz sırasında konvülziyonlara en çok eğilimli hastalardır.
Predispozan faktörler:
+ Üremik ensefalopati
+ Epileptojenik ilaçlar
+ Disequilibrium sendromu
+ Anoksi
+ Alüminyum ensefalopatisi
+ Asit-Baz dengesizliği
+ Hipertansif ensefalopati
+ Ağır Anemi
+ İntrakranyal hemoraji
+ Ağır Azotemi
+ Alkol yoksunluğu
+ Hipokalsemi
+ Toksinler
+ Hipomagnazemi
+ Eritropoetin
+ Hipernatremi veya Hiponatremi
+ Primer SSS lezyonu
+ Hipoglisemi
+ Prediyaliz BUN > 130mg/dL
+ Hipoksemi
++Epileptojenik ilaçlar:
Penisilin
Morfin
Sefalosporinler
İnterferon
Ciprofloksasin
Etanol
Siklosporin
L-Dopa
Meperidin (Demerol)
Amantadin
Teofilin
Asiklovir
Metoklopramid
Alüminyum içeren antiasitler
Lityum
Tedavi:
+ Diyalizin durdurulması
+ Hava yolu açıklığının sağlanması
+ Glukoz, Ca ve diğer elektrolitler için kan alınması
+ Hipoglisemi varsa iv. Glukoz verilmesi
+ Diazepam 5-10 mg yavaş iv. infüzyonu (5 dk. aralıklarla, max. total doz 30mg olacak şekilde verilebilir)
+ Fenitoin 10-15 mg/kg yükleme dozunda yavaş iv. infüzyonu (50mg/dakika'yı geçmeyen hızda) (Difenilhidantoin diyalizata geçmez, Fenobarbital geçebilir.)
+ Metabolik bozukluk varsa bunun tedavisi
Önleme:
+ Duyarlı grupların saptanması
- Prediyaliz BUN > 130 mg/dL
- Ciddi hipertansiyon
- Çocuklar
- Eritropoetin alan hastalar
- Konvülziyon hikayesi olanlar
- Alkolizm
- Asidoz ile birlikte prediyaliz Hipokalsemi ( < 6 mg/dL )
+ İlk diyaliz seansı süresinin ve kan akım hızının sınırlandırılması
+ Diyalizat Na'unun plazma düzeyine eşit veya üzerinde olması
+ Hipokalsemik hastalarda 3.5 - 4 mEq/L Ca içeren diyalizat kullanılması, gerekirse diyaliz sırasında iv. Ca uygulanması
+ EPO tedavisi sırasında kan basıncı kontrolüne dikkat edilmesi
+ Epileptojenik ilaçların sınırlandırılması
+ Tekrarlayan konvülziyonlarda ilaç profilaksisi uygulanması ( Fenitoin, Karbamazepin, Sodyum Valproat, Klonazepam )
7.İNTRADİYALİTİK HEMOLİZ:
Belirtiler:
+ Hemoliz semptomları sırt ağrısı, göğüste sıkışma ve nefes darlığıdır.
+ Cilt pigmentasyonunda dramatik bir koyulaşma, Ven setindeki kanın kırmızı şarap gibi görünmesi, Santrifüje edilmiş kan örneklerinde plazmanın pembe bir renk alması, Hematokritte belirgin bir düşme, Ateş (>40'C) saptanabilir.
+ Eğer masif hemoliz erken farkedilmezse, parçalanan eritrositlerden açığa çıkan Potasyum hiperkalemiye neden olabilir; bu da kas güçsüzlüğüne, EKG anormalliklerine ve kardiyak arreste yolaçabilir.
Etyoloji:
+ Akut hemoliz başlıca iki durumda oluşur; (a) Kan setinde , kateterde veya iğnede bir tıkanma veya daralma, (b) Diyaliz solüsyonundaki problemler.
a) Setlerde tıkanma/daralma:
- Arteryel kan setinde katlanma
- Yüksek kan akımı
+ Nispeten küçük diyaliz veya kateter iğne deliği
b) Diyaliz solüsyonu ile ilgili problemler:
- Aşırı derecede ısıtılmış diyaliz solüsyonu (vazodilatasyon,terleme)
- Hipotonik diyaliz solüsyonu
- Diyaliz solüsyonunun Formaldehit, Çamaşır suyu, Kloramin, Bakır, Nitrat ile kontamine olması
Tedavi:
+ Diyaliz sırasında oluşan akut hemoliz, acil müdahaleyi gerektirebilir.
+ Kan pompası hemen durdurulmalı ve kan setleri klampe edilmelidir.
+ Hemolize uğrayan kanın Potasyum içeriği çok yüksektir, bu nedenle hastaya geri verilmemelidir.
+ Hasta hospitalize edilip, Hiperkalemi ve Hematokritte düşme yönünden takip edilmelidir.
+ Ağır hiperkalemi oluşursa ilave acil diyaliz yapılmalıdır.
+ Gerekirse taze donmuş plazma verilebilir.
8.HAVA EMBOLİSİ:
+ Hava embolisi derhal tanınıp tedavi edilmezse ölüme yolaçabilen bir komplikasyondur.
Belirtiler:
+ Diyalizerin ven setinde hava kabarcıkları görülebilir. Hava kalbe girmişse oskültasyon ile değişik bir çalkalanma sesi duyulabilir.
+ Oturan hastalarda hava kalbe girmeden direkt serebral venöz sisteme gider ve serebral venöz dönüşü engeller; böylece şuur kaybı, konvülziyonlar ve hatta ölüme neden olabilir.
+ Sırtüstü yatan hastalarda hava kalbe girer, sağ ventrikülde köpük oluşturur ve oradan akciğerlere geçer. Bu durumda nefes darlığı, öksürük ve göğüste sıkışma hissi oluşur. Akciğer kapillerlerinden geçen havanın sol ventriküle gelmesi, kalp ve beyin arterlerinde hava embolizasyonuna yolaçar; böylece akut nörolojik ve kardiyak disfonksiyon ortaya çıkar.
Etyoloji:
+ En sık görülen hava giriş yerleri; (1) arter iğnesi, (2) pompa öncesi arter seti, (3) istemeden açılan santral venöz kateter kapağıdır. Gevşek kalan set bağlantılarından da hava girebilir.
Tedavi:
+ Derhal ven seti klampe edilir ve kan pompası durdurulur.
+ Hasta hemen sol tarafı üzerine yatırılıp trendelenburg pozisyonuna getirilir
+ Maskeyle %100 O2 verilebilir.
+ Perkütan olarak sağ ventriküle yerleştirilen bir iğne ile hava boşaltılmaya çalışılabilir.
Önleme:
+ Set bağlantıları iyi kontrol edilmelidir.
+ Hava dedektörü hep açık tutulmalıdır.
C.DİYALİZE BAĞLI NÖTROPENİ VE KOMPLEMAN AKTİVASYONU
+ Substitüe edilmemiş sellüloz membranların yüzeyinde birçok serbest hidroksil grubu mevcuttur. Bu serbest hidroksil grupları, diyalizerden geçen kandaki kompleman sistemini aktive edebilir. Serbestleşen kompleman fragmanları, dolaşan kandaki nötrofillerin akciğer damarlarının cidarında birikmesine neden olarak nötropeniye yolaçar. Diyalizin 30-60. dakikasından sonra nötrofil sayısı normale döner.
+ Kompleman aktivasyonu, lökositlerin aktive olmasına neden olarak süperoksit üretimini arttırır.
+ Kompleman aktivasyonuna yolaçan membranlara maruz kalma, nötrofillerin glomerüllerden sekestre olmasına ve renal fonksiyondaki düzelmenin gecikmesine yolaçmaktadır.
+ Sellüloz membranlarla yapılan diyaliz sırasında lökosit sayısı geçici olarak %50-80 oranında azalabildiği için, tanı amaçlı tüm kan sayımları diyaliz öncesi yapılmalıdır.
D.DİYALİZE BAĞLI HİPOKSEMİ
+ Hemodiyaliz sırasında pO2 5-30 mmHg kadar düşer. En düşük değerine 30-60. dakikalarda ulaşır. Diyaliz bitiminde 1-2 saat içinde kaybolur. Bazen hipotansiyon, bulantı, kas krampları gibi şikayetlere yolaçabilir. Neden olan ana faktör hipoventilasyondur.
Etyoloji:
1.Hipoventilasyon: Hemen daima bulunur ve kullanılan diyaliz solüsyonuna bağlı olarak iki farklı mekanizmayla ortaya çıkar.
- Asetatlı diyaliz solüsyonu ile diyaliz sırasında, kan diyalizerden geçerken, kandan diyaliz solüsyonuna CO2 kaybı olur, böylece hipokapni gelişir. Bunun sonucunda hastada hafif bir hipoventilasyon gelişir ve kan pCO2 düzeyi korunmaya çalışılır.
- Bikarbonatlı diyaliz solüsyonu ile diyaliz sırasında, özellikle diyaliz solüsyonu yüksek düzeyde bikarbonat içeriyorsa ( >35 mEq/L ), diyaliz solüsyonundan kana hızla bikarbonat geçmesi sonucu metabolik alkaloz gelişir. Metabolik alkaloz, hipoventilasyon ve hipoksinin iyi bilinen bir nedenidir.
2.İntrapulmoner diffüzyon bloğu: Sellüloz membranlı diyalizerler akciğerlerde nötrofil sekestrasyonuna yolaçar. Bunun neticesinde akciğer kapillerlerinde nötrofil embolizasyonu gelişmekte ve alveolokapiller O2 gradienti artmaktadır. Hasta mekanik ventilatörde iken hipoksi gelişmemiş!
Tedavi: Nasal O2 uygulanması yeterlidir.
Hipotansiyon (%20-30), Kramplar (%5-20), Bulantı-Kusma (%5-15), Kaşıntı (%5), Baş ağrısı (%5), Sırt ağrısı (%2-5), Göğüs ağrısı (%2), Titreme ve Ateş
1.HİPOTANSİYON
Nedenleri:
Sık Nedenler:
1.Kan volümünün aşırı azalmasına bağlı hipotansiyon (en sık)
+ Ultrafiltrasyon hızındaki değişiklikler
+ Yüksek UF hızı (fazla interdiyalitik kilo alımını tedavi etmek için)
+ Hedef kuru ağırlığın çok düşük tutulması
+ Diyaliz solüsyonu Na düzeyinin düşük tutulması
2.Vazokonstriksiyon sağlanamamasına bağlı hipotansiyon
+Asetat içeren diyaliz solüsyonu kullanılması
+Diyaliz solüsyonunun çok sıcak olması (36-37'C olmalı)
+Gıda alımı (splanknik vazodilatasyon)
+Doku iskemisi (hipotansiyon-iskemi-adenozin-Norepinefrin salınım inh.-Vazodilatasyon.-Hipotansiyon) (düşük htc değerleri ile şiddetlenir)
+Otonom Nöropati (örn. diyabetik nöropati)
+Antihipertansif ilaçlar
3.Kardiyak faktörlere bağlı hipotansiyon
+Kalp debisinin kardiyak doluma olağan dışı bağımlı olduğu durumlar (sol ventrikül hipertrofisi,iskemik kalp hast veya diğer nedenlere bağlı Diyastolik Disfonksiyon)
+Kalp hızının artamadığı durumlar ( -Bloker kullanımı, Üremik Otonom Nöropati, Yaşlanma )
+Kalp debisinin diğer nedenlere bağlı olarak artırılamadığı durumlar (yaş, hipertansiyon, ateroskleroz, miyokard kalsifikasyonu, kapak hast, amiloidoz v.b. hastalıklara bağlı kalp kontraktilitesinde azalma)
Nadir Nedenler:
1. Perikard Tamponadı,
2. Miyokard İnfarktüsü,
3. Gizli kanama,
4. Sepsis,
5. Aritmi,
6. Diyalizere bağlı reaksiyon,
7. Hemoliz,
8. Hava embolisi.
Hipotansiyonun belirtileri:
Baş dönmesi, Göz kararması, Dalgınlık, Sersemleme, Bulantı, Kramplar...
Diyaliz sırasında hipotansiyonu önleme yöntemleri:
+ UF kontrollü diyaliz makinesi kullanımı,
+ Fazla interdiyalitik kilo alımını önleyen diyet ve tuz kısıtlaması,
+ Hastayı kuru ağırlığının altına indirecek şekilde UF yapmamak,
+ Diyaliz solüsyonu Na'unu plazma ile aynı tutmak, değişen Na'lu diyaliz uygulamak,
+ 1.50 nMol Ca'lu diyalizat kullanmak,
+ Antihipertansif ilaçları diyaliz sonrası vermek,
+ Bikarbonat ( HCO3) 'lı diyaliz solüsyonu kullanmak,
+ Diyaliz solüsyonu ısısının azaltılması (34-36'C 'a indirmek),
+ Hematokritin diyaliz öncesi >%33 olmasını sağlamak,
+ Hipotansiyona eğilimli hastalarda diyaliz sırasında gıda alımından kaçınılması,
+ Adrenerjik agonist olan Midodrin (Gutron)'un diyalizden 30 dk. önce oral verilmesi,
Tedavi:
+ Hastada solunum sıkıntısı yoksa Trendelenburg pozisyonuna getirilmeli
+ Ven setinden %0,9 NaCl (100ml veya gerekirse daha fazla) bolus tarzında hızla verilmeli
+ UF hızı minimuma,mümkünse sıfıra indirilmelidir
+ Nazal Oksijen vermek doku iskemisini azaltarak yarar sağlayabilir.
2.KAS KRAMPLARI
Nedenleri:
+ Hipotansiyon (en sık)
+ Hastanın kuru ağırlığının altında olması (yüksek volümlü UF)
+ Düşük Na'lu diyaliz solüsyonu (hiponatremi)
+ Kronik bacak krampları
+ Postdiyalitik alkalemi
+ Hipoosmolalite, elektrolit anormallikleri
+ Carnitene eksikliği
+ Carniten Palmitat Transferaz eksikliği
+ İskelet kasında Miyoadenilat Deaminase eksikliği
Tedavi:
1. Hipotansiyonla beraber olan kramplarda tuz solüsyonları kullanılır.
. İzotonik NaCl sol. 100 - 500 ml
. Hipertonik NaCl sol. ( 17,5 - 23,5 ) birkaç sn. gibi kısa sürelerde verilirse serum Na'u 20 sn. içinde yükselir.
2. Glukoz % 50'lik sol. 25 - 50 ml.
3. Mannitol % 20'lik sol. 50 - 100 ml. ( 9 - 13 dk.)
Önleme:
1. Diyaliz süresinin uzatılması
2. Diyaliz boyunca giderek azalan Na konsantrasyonlarının kullanılması.(Tedaviye 146 - 150 mEq/L ' lik yüksek bir Na düzeyi ile başlanıp, diyaliz boyunca lineer olarak azaltılarak tedavinin sonunda 135 - 140 mEq/L ' ye indirilir.
3. E-Vitamini : Akşam 200 İU alınabilir. Vit-E, yağda eriyen ve Selenyum metabolizmasında rol oynayan bir antioksidandır.
4. Kinin türevleri : Gece yatarken alınan 325 mg Kinin Sülfat, sinir uyarılarına motor son plak cevabı azaltır. Klorakin Fosfat 250 mg/gün diyalizden iki saat önce 10 gün kullanılabilir.
5. Oksazepam : Diyalizden iki saat önce 5 - 10 mg.
6. Prazosin 0,25 - 1 mg.
7. Magnezyum : Kinin ve hipertonik solüsyonlara yanıt vermeyen hastalarda yararlı olabilir.
8. Carnitine : Karnitin kullanan hastalarda diyaliz sırasında daha az kramp geliştiği görülmüştür.
9. Fizik tedavi : Kramplı kasın gergin tutulması ve masaj veya germe egzersizleri yararlı olabilir.
3.BULANTI ve KUSMA
Nedenleri:
+ Hipotansiyon (en sık)
+ Hiperkalsemi
+ Disequilibrium sendromu
+ Tip-A ve Tip-B diyalizer reaksiyonları
Tedavi:
+ Diyalizin başlangıcında kan akım hızını düşük tutmak
+ Hipotansiyonun düzeltilmesi
+ Antiemetik ( oral / parenteral )
4.KAŞINTI:
Üremik kaşıntı diyaliz hastalarında sık görülür.
Nedenleri:
+ Olası nedenler cildin kuruması, sekonder hiperparatiroidizm, anormal Ca - P düzeyleri ve plazma Histamin düzeyinin yükselmesidir.
+ Diyalize başlandıktan hemen sonra ortaya çıkan kaşıntı ( özellikle de diğer minör allerji belirtilerine eşlik ediyorsa ),diyalizer veya extrakorporeal dolaşımdaki maddelere ( Etilen Oksit ) karşı düşük derecede aşırı duyarlılığın belirtisi olabilir; bu durumda diyalizörü 1-2 Lt SF ile yıkayarak diyalize başlamak yararlı olabilir.
+ Serum Ca x P çarpımı yüksek olan hastalarda kaşıntı sık görülür. Hiperfosfatemi neticesinde gelişen Hiperparatiroidizm de kaşıntıya yol açabilir. Hiperfosfatemi ve Hiperparatiroidizmi kontrol altına almak amacıyla yapılan Aktif D-Vit. tedavisi esnasında serum Ca yükselmesi de kaşıntı yapabilir, genellikle D-Vit. tedavisi kesildikten iki hafta sonra düzelir.
Tedavi:
+ Antihistaminik
+ Kapsaisin kremi
+ Cildin yumuşatıcı merhemlerle nemlendirilmesi
+ Ultraviyole ışın tedavisi ( özellikle UVB ışını )
+ Oral Aktif Karbon
+ Diyaliz dozunu arttırmak
+ Yüksek akımlı ( high flux ) diyalizer membranı kullanmak
5.BAŞ AĞRISI:
+ Diyaliz sırasında sık rastlanan bir semptomdur.
+ Genellikle diyalizin son saatinde daha belirgindir.
+ Disequilibrium sendromunun belirtisi olabilir.
+ Kahve tiryakilerinde, diyaliz sırasında kan kafein konsantrasyonunun ani olarak düşmesi nedeniyle baş ağrısı oluşabilir.
++ Tedavide Asetaminofen veya paracetamol verilebilir.
++ Diyalizin başlangıcında kan akım hızının düşük tutulması ve azalan Na diyalizi uygulaması, diyaliz esnasındaki baş ağrısını önlemede yararlı olabilir.
6.GÖĞÜS ve SIRT AĞRISI:
+ Nedeni tam bilinmemekle beraber diyaliz membranının kan ile teması sonucu oluşan kompleman aktivasyonu sorumlu tutulmuştur. Bazı olgularda sıvı çekilmesi ile ilişkilendirilmiştir.
+ Kullanılan membranın sentetik membran ile değiştirilmesi yararlı olabilir.
+ Angina Pektoris, Anemi ve Hemoliz de göğüs ve sırt ağrısı yapabilir. Angina Pektoris varsa EKG çekilmeli, dilaltı Nitrat ve O2 verilmelidir. Hemoliz olmuşsa tüm setler değiştirilerek diyalize devam edilebilir, gerekirse kan transfüzyonu yapılabilir.
7.TİTREME ve ATEŞ:
Nedenleri:
+ Diyaliz hastalarında dikkatle araştırılmalıdır.
+ Diyaliz esnasında febril reaksiyonlar diyalizör yada diyalizat içindeki endotoksinler nedeniyle gelişebilir.
+ Titreme ve ateş diyalizle birlikte başlıyorsa kateter infeksiyonu düşünülmelidir.
+ Ateşli reaksiyonlar diyaliz bitiminden bir süre sonra meydana gelmişse sistemik bir infeksiyon mevcuttur.
Tedavi:
+ İnfeksiyona bağlı ise Antibiyotik ve Antipiretik verilmelidir.
+ Endotoksinlere bağlı ise Antipiretik yeterlidir.
+ Diyaliz makinesinin temizliği ve dezenfeksiyonu ile su sisteminin temizliği gözden geçirilmelidir.
B. DAHA AZ RASTLANAN FAKAT CİDDİ KOMPLİKASYONLAR
1. Disequilibrium Sendromu,
2. Diyalizer Reaksiyonları,
3. Aritmiler,
4. Kalp Tamponadı,
5. İntrakraniyal Kanama,
6. Konvülziyonlar,
7. Hemoliz,
8. Hava Embolisi.
1.DİSEQUİLİBRİUM SENDROMU:
Tanım:
+ İleri derecede üreminin hızlı düzeltilmesi neticesinde, bazen diyalizin son kısmında veya diyalizden hemen sonra ortaya çıkan, sistemik ve nörolojik birtakım bulgular ile bunlara sıklıkla eşlik eden karakteristik elektroensefalografik bulgulardan oluşan bir sendromdur.
+ Risk faktörleri içinde çocuk yaşta olma, şiddetli kronik Azotemi, düşük diyalizat Na konsantrasyonları, hastadaki nörolojik düzensizlikler olabilir.
+ Başlangıç belirtileri Bulantı, Kusma, Baş ağrısı, Halsizlik, Huzursuzluk, Bulanık görme, Kas seyirmesi, Titreme ve Hipertansiyondur. Daha ciddi vakalarda Konvülziyonlar, Şuur bulanıklığı ve Koma ortaya çıkabilir.
+ Disequilibrium sendromunun majör şekli genellikle ilk kez diyalize girenlerde gelişir,ancak kronik tedavi sırasında da minör bulgular görülebilir.
+ Beyin ödemi CT ile tespit edilebilir, spesifik testi yoktur.
Nedenleri:
+ İleri derecede üremik hastalara, ilk diyaliz seansları sırasında uzun süreli diyaliz yapıldığında disequilibrium sendromu daha kolay gelişir.
+ Diyaliz sırasında plazma solüt düzeyi hızla düşürülürse, plazma, beyine göre daha hipotonik hale gelir ve bu da suyun plazmadan beyin dokusuna geçerek beyin ödemine neden olur.
+ Diyaliz sırasında serebrospinal sıvı pH 'sının ani olarak değişmesinin neden olduğu da öne sürülmektedir.
Tedavi:
a) Hafif Disequilibrium :
+ Disequilibrium sendromuna bağlı olup olmadığını ayırt edemeyeceğimiz bulantı, kusma, huzursuzluk, baş ağrısı gibi hafif semptomların varlığında, tedavi semptomatiktir.
+ Kan akım hızı düşürülebilir; böylece solüt uzaklaştırılması ve pH değişikliğinin etkisi azaltılmış olur.
+ Diyaliz planlanandan erken sonlandırılabilir.
+ Hipertonik NaCl veya Glukoz solüsyonu verilebilir.
b) Ağır Disequilibrium :
+ Diyaliz sırasında konvülziyonlar, şuur bulanıklığı, koma gibi belirtiler varsa diyaliz sonlandırılmalıdır.
+ İlk hemodiyaliz sırasında % 20'lik Mannitol solüsyonu 50 mL/saat'lik hızda infüzyonu ile birlikte, tek doz Antikonvülzan ( Diazepam ) verilmesi majör bulguları önleyebilir.
+ Eğer koma disequilibriuma bağlı ise, hasta 24 saat içinde düzelmelidir.
Önleme:
a) Akut diyaliz durumunda:
+ Üreminin akut geliştiği bir hastada diyaliz planlanırken, agresif bir diyalizden kaçınılmalı ve ilk diyalizde Plazma Üre Azotu ( BUN ) % 30'dan fazla düşürülmemelidir.
+ Hastada hipernatremi varsa, üremi ve Na'u aynı zamanda düzeltmekten kaçınılmalıdır. Hastayı plazma değerine yakın Na düzeyine sahip bir diyaliz solüsyonu ile diyalize almak ve daha sonra % 5 Dextroz veya % 0.45 NaCl içinde % 5 Dextroz uygulayarak hipernatremiyi diyalizden sonra yavaşça düzeltmek daha doğru bir yaklaşımdır.
b) Kronik diyaliz durumunda:
+ Na konsantrasyonu en az 140 mEq/L ve Glukoz konsantrasyonu en az 200 mg/dL olan diyaliz solüsyonu kullanmak
+ Diyaliz solüsyonu Na konsantrasyonunun giderek azaldığı diyaliz uygulaması
2.DİYALİZER REAKSİYONLARI:
a) Anaflaktik Reaksiyonlar ( Tip A ):
Belirtiler:
+ Semptomlar genellikle diyalizin ilk dakikalarında ortaya çıkar.
+ Hafif vakalarda kaşıntı, ürtiker, öksürük, hapşırma, burun akıntısı, gözlerde sulanma, karın ağrısı ve diyare gibi GİS semptomları görülebilir.
+ İlerleyen vakalarda dispne, ölüm korkusu, fistül yerinde veya tüm vücutta sıcaklık hissi, angioödem, laringeal ödem, kardiyak arrest ve hatta ölümle sonuçlanan tablolar ortaya çıkabilir.
+ Predispozan faktörler Atopi hikayesi, yükselmiş total serum igE, Eozinofili ve ACE inh. Kullanımıdır.
Etyoloji:
+ Etilen Oksit : İnsan serum Albümini ile birleştiği zaman allerjen gibi görev yapar. ETO'ya bağlı reaksiyonlarda igE tipi antikorların yükseldiği görülmüştür.
+ AN69 'a bağlı reaksiyonlar : ACE inhibitörü kullanan hastalarda, AN69 membranı ile yapılan diyaliz işlemi sırasında anaflaktoid reaksiyonlar bildirilmiştir. Negatif yüklü AN69 membranı bradikinin sistemini aktive eder, ACE inhibisyonu ile de bu etki güçlenir.
+ Kontamine diyaliz solüsyonu : Yüksek akımlı (high flux) diyalizerler, bikarbonat içeren diyaliz solüsyonu ile kullanıldığı zaman anaflaktik reaksiyonlar görülmüştür.
+ Tekrar kullanma (Reuse) : Reuse işleminde kullanılan suyun bakteriler veya endotoksinlerle kontaminsyonuna bağlı olabilir. Formaldehid ve Gluteraldehid gibi sterilizanlar, diyalizerden uzaklaştırılamamaları durumunda allerjiye yolaçabilirler. ACE inhibitörlerinin kullanılması da bu tür reaksiyonların şiddetini yada insidansını arttırabilir.
+ Heparin : Ürtiker, nazal konjesyon, bronkospazm ve hatta anaflaksi gibi allerjik reaksiyonlara yolaçabilir. Heparinsiz diyaliz veya Sitrat antikoagulasyonu denenmelidir.
+ Kompleman fragmanlarının salınımı : Substitüe edilmemiş selüloz membranlarla yapılan diyaliz sırasında görülebilir.
+ Asetat : Asetat metabolize olduğunda Adenozin salınımına neden olur; adenozin bronkospazm yapabilen bir maddedir.
+ Su sisteminde kullanılan rezidüel azid
+ İlaca bağlı reaksiyonlar : Demir Dextran ve Desferroksamin'e bağlı reaksiyonlar bildirilmiştir.
Tedavi:
+ Diyaliz hemen sonlandırılır, kan setleri klampe edilir ve setlerdeki kan hastaya geri verilmez.
+ Nazal O2 verilir. Reaksiyonun şiddetine göre, iv olarak Antihistaminikler, Steroidler, Bronkodilatörler, Adrenalin verilebilir. KPR uygulanması gerekebilir.
Önleme:
+ Diyalizerlerin kullanılmadan önce yeterli bir şekilde yıkanması
+ Gamma-ışını veya buharla sterilize edilmiş diyalizer kullanmak
+ Diyaliz öncesi profilaktik antihistaminik uygulanması
b) Nonspesifik (Tip B) Diyalizer Reaksiyonları:
Semptomlar:
+ Başlıca belirtisi göğüs ağrısıdır, bazen buna sırt ağrısı da eşlik edebilir.
+ Semptomlar genellikle diyalizin başlamasından sonra dakikalar içinde ortaya çıkar ve ilk bir saatten sonra hafifler.
+ Anaflaktoid tipe göre daha sık görülürler ve daha hafif reaksiyonlardır, genellikle diyalize devam edilebilir.
Etyoloji:
+ Kompleman aktivasyonu suçlanmakla beraber bu kanıtlanamamıştır.
+ En az kompleman aktivasyonu ve Sitokin üretimine yolaçan sentetik membranlarda, ilk kullanım semptomları daha azdır.
+ Çamaşır suyu kullanılmadan reuse işleminden geçirilmiş diyalizerlerle yapılan diyalizlerde, göğüs ve sırt ağrısı daha az görülmüştür.
Tedavi:
+ Destekleyici tedavi uygulanır. Nasal O2 ve Antihistaminik verilebilir.
+ Diyalizi sonlandırmaya gerek yoktur.
Önleme:
+ Hastanın reuse programına alınması
+ Biyouyumlu membran kullanılması
3.ARİTMİLER:
+ Diyaliz sırasında ortaya çıkan aritmilere özellikle digital kullanan hastalarda sık rastlanmaktadır. Kısmen kullanılan digital, kısmen de altta yatan kalp hastalığı nedeniyle aritmi gelişir.
+ Hipopotasemi aritmiye neden olabilir. Serum Potasyumunun 3.5 mEq/L'nin altına düşmemesini sağlayacak şekilde, hemodiyaliz sırasındaki elektrolit değişiklikleri azaltılmalıdır.
+ Kateter de ventriküle temas ederse aritmi yapabilir.
+ Perikardit, SVH, İskemik Kalp Hastalığı ve Amiloidoz, hemodiyaliz sırasında aritmilere eğilimi arttırır. Sıklıkla sessiz miyokard iskemisine bağlı Hipotansiyon, olayı tetikler.
+ Hemodiyaliz sırasında ciddi aritmi atağı geliştiğinde diyaliz sonlandırılmalı ve setlerdeki kan dikkatli bir şekilde hastaya geri verilmelidir. Aritmilerin acil farmakolojik tedavisi ve kardiyoversiyon uygulanabilir.
4.KALP TAMPONADI:
+ Diyaliz sırasında umulmadık tarzda ortaya çıkan ya da tekrarlayan hipotansiyon, perikardiyal effüzyon veya perikard tamponadının habercisi olabilir.
5.KANAMA:
+ Günümüzde üremik kanama diyatezi eskisinden daha az görülmektedir.
+ Antikoagulan kullanımı kanama riskini arttırır.
+ Patogenezinde etkili faktörler:
- Trombosit disfonksiyonu
- Anemi
- Nitrik Oksit'in anormal üretimi
+ Hastalardaki kanama eğilimleri, hafif düzeylerden tehlikeli sistemik kanamalara kadar farklı boyutlarda olabilir. Bunlar Purpura, Ekimoz, Epistaxis, GİS kanama, Hemorajik Pankreatit, İntrakranyal kanama, Hemorajik Plevral Effüzyon, Retroperitoneal kanama, Oküler Hemoraji, Subkapsüller Karaciğer Hematomu, Uterin kanama, Cerrahi kanama şeklinde olabilir.
+ En önemli lab. Tetkiki Kanama Zamanıdır, normali 2-9 dakikadır. Kanama zamanı 10-15 dakikadan uzun olduğu zaman risk fazladır.
Tedavi:
+ Yoğun diyaliz
+ Heparinsiz diyaliz veya Sitratla antikoagulasyon
+ Aneminin düzeltilmesi : Eritrositler hemostaz ve trombüs oluşumunda önemli bir yere sahiptir. Htc %30'un üstünde olduğu zaman kanamanın azaldığı gözlenmiştir.
+ Kriyopresipitat : Faktör VIII, VWF (von willebrand faktörü), Fibrinojen ve Fibrinektinden zengin plazmadır. iv olarak 10ü verilir.
+ Desmopressin : ADH (antidiüretik hormon) analoğudur. 0.3-0.4 g/kg dozunda 50 ml Salin (SF) içinde verilebilir.
+ Protamin : Heparini bağlayarak etki eder, yavaş infüzyonla verilir.
+ Konjüge Östrojen : 0.6 mg/kg/gün iv olarak kullanılır. 25mg'lık tek bir oral doz, kanama zamanını 10 gün boyunca normalleştirmektedir.
+ Premarin : 25-50 mg 7-10 gün süreyle verilebilir.
İntrakranyal Kanama :
+ Altta yatan vasküler hastalık ve hipertansiyonla birlikte Heparin kullanımı, diyaliz sırasında bazen İntrakranyal Subaraknoid yada Subdural kanamaya neden olabilir.
+ Şüpheli vakalar BT (bilgisayarlı tomografi) ile değerlendirilmelidir.
+ Tedavi üremik olmayan hastalardaki gibidir.
+ Heparinsiz diyaliz uygulanmalıdır.
6.KONVÜLZİYONLAR:
+ Çeşitli nedenlerle Santral Sinir Sisteminde anormal nöron deşarjına bağlı olarak gelişen nöbetlerdir.
a) Generalize Nöbetler (beynin her iki yanından eşzamanlı olarak başlar)
b) Fokal nöbetler (beynin sınırlı bir bölgesinde başlar)
Etyoloji:
+ Generalize konvülziyonlar, ilerlemiş üremik ensefalopatinin önemli bir bulgusudur.
+ İntrakranyal kanama sıklıkla fokal nöbetlere yolaçarken, diğer nedenler jeneralize konvülziyonlara neden olurlar.
+ Çocuklar, şiddetli Hipertansiyonu olanlar, yüksek prediyaliz BUN (>130mg/dL) düzeylerine sahip hastalar, geçirilmiş konvülziyon anamnezi olanlar, altta yatan SSS hastalığı olanlar, diyaliz sırasında konvülziyonlara en çok eğilimli hastalardır.
Predispozan faktörler:
+ Üremik ensefalopati
+ Epileptojenik ilaçlar
+ Disequilibrium sendromu
+ Anoksi
+ Alüminyum ensefalopatisi
+ Asit-Baz dengesizliği
+ Hipertansif ensefalopati
+ Ağır Anemi
+ İntrakranyal hemoraji
+ Ağır Azotemi
+ Alkol yoksunluğu
+ Hipokalsemi
+ Toksinler
+ Hipomagnazemi
+ Eritropoetin
+ Hipernatremi veya Hiponatremi
+ Primer SSS lezyonu
+ Hipoglisemi
+ Prediyaliz BUN > 130mg/dL
+ Hipoksemi
++Epileptojenik ilaçlar:
Penisilin
Morfin
Sefalosporinler
İnterferon
Ciprofloksasin
Etanol
Siklosporin
L-Dopa
Meperidin (Demerol)
Amantadin
Teofilin
Asiklovir
Metoklopramid
Alüminyum içeren antiasitler
Lityum
Tedavi:
+ Diyalizin durdurulması
+ Hava yolu açıklığının sağlanması
+ Glukoz, Ca ve diğer elektrolitler için kan alınması
+ Hipoglisemi varsa iv. Glukoz verilmesi
+ Diazepam 5-10 mg yavaş iv. infüzyonu (5 dk. aralıklarla, max. total doz 30mg olacak şekilde verilebilir)
+ Fenitoin 10-15 mg/kg yükleme dozunda yavaş iv. infüzyonu (50mg/dakika'yı geçmeyen hızda) (Difenilhidantoin diyalizata geçmez, Fenobarbital geçebilir.)
+ Metabolik bozukluk varsa bunun tedavisi
Önleme:
+ Duyarlı grupların saptanması
- Prediyaliz BUN > 130 mg/dL
- Ciddi hipertansiyon
- Çocuklar
- Eritropoetin alan hastalar
- Konvülziyon hikayesi olanlar
- Alkolizm
- Asidoz ile birlikte prediyaliz Hipokalsemi ( < 6 mg/dL )
+ İlk diyaliz seansı süresinin ve kan akım hızının sınırlandırılması
+ Diyalizat Na'unun plazma düzeyine eşit veya üzerinde olması
+ Hipokalsemik hastalarda 3.5 - 4 mEq/L Ca içeren diyalizat kullanılması, gerekirse diyaliz sırasında iv. Ca uygulanması
+ EPO tedavisi sırasında kan basıncı kontrolüne dikkat edilmesi
+ Epileptojenik ilaçların sınırlandırılması
+ Tekrarlayan konvülziyonlarda ilaç profilaksisi uygulanması ( Fenitoin, Karbamazepin, Sodyum Valproat, Klonazepam )
7.İNTRADİYALİTİK HEMOLİZ:
Belirtiler:
+ Hemoliz semptomları sırt ağrısı, göğüste sıkışma ve nefes darlığıdır.
+ Cilt pigmentasyonunda dramatik bir koyulaşma, Ven setindeki kanın kırmızı şarap gibi görünmesi, Santrifüje edilmiş kan örneklerinde plazmanın pembe bir renk alması, Hematokritte belirgin bir düşme, Ateş (>40'C) saptanabilir.
+ Eğer masif hemoliz erken farkedilmezse, parçalanan eritrositlerden açığa çıkan Potasyum hiperkalemiye neden olabilir; bu da kas güçsüzlüğüne, EKG anormalliklerine ve kardiyak arreste yolaçabilir.
Etyoloji:
+ Akut hemoliz başlıca iki durumda oluşur; (a) Kan setinde , kateterde veya iğnede bir tıkanma veya daralma, (b) Diyaliz solüsyonundaki problemler.
a) Setlerde tıkanma/daralma:
- Arteryel kan setinde katlanma
- Yüksek kan akımı
+ Nispeten küçük diyaliz veya kateter iğne deliği
b) Diyaliz solüsyonu ile ilgili problemler:
- Aşırı derecede ısıtılmış diyaliz solüsyonu (vazodilatasyon,terleme)
- Hipotonik diyaliz solüsyonu
- Diyaliz solüsyonunun Formaldehit, Çamaşır suyu, Kloramin, Bakır, Nitrat ile kontamine olması
Tedavi:
+ Diyaliz sırasında oluşan akut hemoliz, acil müdahaleyi gerektirebilir.
+ Kan pompası hemen durdurulmalı ve kan setleri klampe edilmelidir.
+ Hemolize uğrayan kanın Potasyum içeriği çok yüksektir, bu nedenle hastaya geri verilmemelidir.
+ Hasta hospitalize edilip, Hiperkalemi ve Hematokritte düşme yönünden takip edilmelidir.
+ Ağır hiperkalemi oluşursa ilave acil diyaliz yapılmalıdır.
+ Gerekirse taze donmuş plazma verilebilir.
8.HAVA EMBOLİSİ:
+ Hava embolisi derhal tanınıp tedavi edilmezse ölüme yolaçabilen bir komplikasyondur.
Belirtiler:
+ Diyalizerin ven setinde hava kabarcıkları görülebilir. Hava kalbe girmişse oskültasyon ile değişik bir çalkalanma sesi duyulabilir.
+ Oturan hastalarda hava kalbe girmeden direkt serebral venöz sisteme gider ve serebral venöz dönüşü engeller; böylece şuur kaybı, konvülziyonlar ve hatta ölüme neden olabilir.
+ Sırtüstü yatan hastalarda hava kalbe girer, sağ ventrikülde köpük oluşturur ve oradan akciğerlere geçer. Bu durumda nefes darlığı, öksürük ve göğüste sıkışma hissi oluşur. Akciğer kapillerlerinden geçen havanın sol ventriküle gelmesi, kalp ve beyin arterlerinde hava embolizasyonuna yolaçar; böylece akut nörolojik ve kardiyak disfonksiyon ortaya çıkar.
Etyoloji:
+ En sık görülen hava giriş yerleri; (1) arter iğnesi, (2) pompa öncesi arter seti, (3) istemeden açılan santral venöz kateter kapağıdır. Gevşek kalan set bağlantılarından da hava girebilir.
Tedavi:
+ Derhal ven seti klampe edilir ve kan pompası durdurulur.
+ Hasta hemen sol tarafı üzerine yatırılıp trendelenburg pozisyonuna getirilir
+ Maskeyle %100 O2 verilebilir.
+ Perkütan olarak sağ ventriküle yerleştirilen bir iğne ile hava boşaltılmaya çalışılabilir.
Önleme:
+ Set bağlantıları iyi kontrol edilmelidir.
+ Hava dedektörü hep açık tutulmalıdır.
C.DİYALİZE BAĞLI NÖTROPENİ VE KOMPLEMAN AKTİVASYONU
+ Substitüe edilmemiş sellüloz membranların yüzeyinde birçok serbest hidroksil grubu mevcuttur. Bu serbest hidroksil grupları, diyalizerden geçen kandaki kompleman sistemini aktive edebilir. Serbestleşen kompleman fragmanları, dolaşan kandaki nötrofillerin akciğer damarlarının cidarında birikmesine neden olarak nötropeniye yolaçar. Diyalizin 30-60. dakikasından sonra nötrofil sayısı normale döner.
+ Kompleman aktivasyonu, lökositlerin aktive olmasına neden olarak süperoksit üretimini arttırır.
+ Kompleman aktivasyonuna yolaçan membranlara maruz kalma, nötrofillerin glomerüllerden sekestre olmasına ve renal fonksiyondaki düzelmenin gecikmesine yolaçmaktadır.
+ Sellüloz membranlarla yapılan diyaliz sırasında lökosit sayısı geçici olarak %50-80 oranında azalabildiği için, tanı amaçlı tüm kan sayımları diyaliz öncesi yapılmalıdır.
D.DİYALİZE BAĞLI HİPOKSEMİ
+ Hemodiyaliz sırasında pO2 5-30 mmHg kadar düşer. En düşük değerine 30-60. dakikalarda ulaşır. Diyaliz bitiminde 1-2 saat içinde kaybolur. Bazen hipotansiyon, bulantı, kas krampları gibi şikayetlere yolaçabilir. Neden olan ana faktör hipoventilasyondur.
Etyoloji:
1.Hipoventilasyon: Hemen daima bulunur ve kullanılan diyaliz solüsyonuna bağlı olarak iki farklı mekanizmayla ortaya çıkar.
- Asetatlı diyaliz solüsyonu ile diyaliz sırasında, kan diyalizerden geçerken, kandan diyaliz solüsyonuna CO2 kaybı olur, böylece hipokapni gelişir. Bunun sonucunda hastada hafif bir hipoventilasyon gelişir ve kan pCO2 düzeyi korunmaya çalışılır.
- Bikarbonatlı diyaliz solüsyonu ile diyaliz sırasında, özellikle diyaliz solüsyonu yüksek düzeyde bikarbonat içeriyorsa ( >35 mEq/L ), diyaliz solüsyonundan kana hızla bikarbonat geçmesi sonucu metabolik alkaloz gelişir. Metabolik alkaloz, hipoventilasyon ve hipoksinin iyi bilinen bir nedenidir.
2.İntrapulmoner diffüzyon bloğu: Sellüloz membranlı diyalizerler akciğerlerde nötrofil sekestrasyonuna yolaçar. Bunun neticesinde akciğer kapillerlerinde nötrofil embolizasyonu gelişmekte ve alveolokapiller O2 gradienti artmaktadır. Hasta mekanik ventilatörde iken hipoksi gelişmemiş!
Tedavi: Nasal O2 uygulanması yeterlidir.
HEMODIYALIZ IÇIN DAMAR GIRIS YOLLARI
HEMODIYALIZ IÇIN DAMAR GIRIS YOLLARI
Böbrek yetersizliği olan hastalarda damar giriş yolu gereksinimi geçici ya da kalıcı olabilir. Geçici damar yolu gereksinimi birkaç saatten (tek diyaliz) birkaç aya kadar (AV fistülün olgunlaşması beklenirken diyaliz uygulanacaksa) sürebilir.
Geçici damar giriş yolu büyük venlerden birine (internal juguler, femoral veya daha az arzu edilen bir yol olan subklavian) perkutan olarak kateter yerleştirilmesi ile sağlanır.
Kalıcı bir damar giriş yolunun oluşturulması aylar, yıllar boyunca tekrar tekrar kullanılacak damar giriş yolunun sağlanması açısından önemlidir.
VENÖZ GİRİŞ YOLLARI
Geçici Damar Giriş Yolları
(Geçici Kateterler)
Venöz kateterler genellikle aşağıda belirtilen hastalarda akut damar giriş yolu olarak kullanılır.
A) Akut böbrek yetersizlikli hastalar,
B) Aşırı doz ya da intoksikasyon nedeni ile hemodiyaliz veya hemoperfüzyon gereksinimi olanlar,
C) Acil hemodiyaliz gereksinimi olan, ancak olgunlaşmış damar yolu bulunmayan son dönem böbrek yetersizliği hastaları,
D) Kronik hemodiyaliz programında olup kalıcı damar yolunun efektif olarak kullanılamadığı ve kalıcı damar yolu yeniden sağlanıncaya kadar geçici damar yoluna gereksinim duyan hastalar,
E) Plazmaferez veya hemoperfüzyon yapılacak hastalar,
F) Yeni peritoneal kateter yerleştirilmesinden önce (genellikle periton diyaliz kateterinin çıkarılması gereken ciddi peritonitlerde) karınları istirahate alınan periton diyaliz hastaları,
G) Ciddi rejeksiyon atakları sırasında geçici hemodiyaliz gereksinimi olan transplantasyonlu hastalar.
Venöz kateter uygulamalarında sıra
1- Sağ internal juguler ven
2- Sol internal juguler ven
3- Femoral ven (sağ veya sol)
4- Subklavian ven
şeklinde olmalıdır.
Sağ İnternal Jugüler Ven Giriş Avantajları
1. Geniş
2. Daha süperfisiyal
3. Akciğerden uzak
4. Kalbe direkt yol
5. Akut ve kronik komplikasyonlar az
Uzun dönem hemodiyaliz ihtiyacı olacak bir hastada subklavian ven kullanılabilecek en son giriş yeri olmalıdır.
Geçici kateter uygulamaları sonrası subklavian ven'de stenoz oranı % 50'lere varmaktadır. (Juguler vende % 0-10 risk)
Bu kronik hemodiyaliz hastalarında hayati önemi olan bir problemdir!
Kateterin ucu:
- Juguler vene takılanlar için Superior Vena Kava'da (Sağ jugulere takılanlar 15 cm, sol jugulere takılanlar 20 cm'lik)
- Femoral vene takılanlar için İnferior Vena Kava'da (20-24 cm'lik) olacak şekilde yerleştirilmelidir.
- Kateter pozisyonu işlemin tamamlanmasından sonra PA Akc. grafisi ile teyid edilmelidir.
Santral Ven Kateterizasyonu Komplikasyonları
Akut Komplikasyonlar İnsidans
Arterial giriş % 4.4 (0-12)
Lokal Kanama % 4 (0-16)
Pneumo/Hemotoraks* % 2 (1-3)
Hava embolisi % 0.6 (1-1.3)
Retroperitoneal Kanama** % 0.6
Mediastinal oluşumların (atrium, süperior vena kava, sağ ventrikül) rüptürü
Aritmi
* Subkalvian girişimlerde
** Femoral girişimlerde
Geç Komplikasyonlar
- Kateterin kendiliğinden çıkması
- Ven trombozu
- Fibrin Kılıfı
- Venöz stenoz
- Enfeksiyon
* Kateter enfeksiyonlarında genellikle etken bakteri Stafilokokus epidermidis veya Stafilokokus aureus'tur.
* Özellikle hastane ortamında metisiline dirençli stafilokok prevalansı oldukça yüksek olduğundan tedaviye vankomisin veya teikoplanin ile başlamak yararlı olabilir.
KALICI DAMAR GİRİŞ YOLLARI
(KALICI KATETERLER)
AV damar giriş yolu kolayca oluşturulamayan hastalar için uzun süreli damar giriş yolu alternatifi olarak keçeli venöz kateterler geliştirilmiştir.
Küçük çocuklar, ciddi vasküler sorunu olan diyabetik hastalar, birçok kez AV damar giriş yolu yapılmış olan hastalar ve ilave Av damar giriş yolu için yer bulunamayan hastalar bu hastalar içinde sayılabilir.
Yeterli kan basıncı ve damar giriş yolu için kan akımı sağlanamayan kardiyomyopatili hastalar ve daha sık kan giriş yolu gerektiren hastalar (her gün gece ev diyaliz yapan hastalar) ilave endikasyonların içindedir.
Revizyonlar da dahil keçeli çift lümenli kateterlerin sağ kalım oranları 6 aylık %60 , 1 senelik % 40 civarındadır (Schaffer ve ark,1992).
Keçeli venöz kateterlerde kan akımının yetersiz olması bu kateterlerle ilgili önemli bir problemdir. 400 mlt/dk. (aktüel akım 350 mlt/dk.) üzerindeki nominal akım nadiren elde edilebilir ve genellikle akım 300 mlt/dk.'ya yakın bir düzeyde sınırlanmıştır. Bu durum kalıcı kateterlerin geniş hasta guruplarında kullanımını kısıtlar ve üre azalma oranının (URR) veya fraksiyone üre klirensinin (Kt/V) daha düşük ortalamada olmasına neden olur.
Cuf'ın giriş yerinden 1,5-2 cm içeride olması sağlanmalıdır
Hasta işlem yapılan yeri terketmeden
- Kateter ucunun yeri (Superior Vena Kava, atriokaval bileşke, İnferior Vena Kava)
- Üst kısmın durumu (Büküntü ve torsiyonlar engellenmeli)
- Her iki lümenden kan akışının rahat olduğu
kontrol edilmelidir.
Kateter Disfonksiyonu
Kalıcı tünelli kateterlerde kan akım hızı yeterli bir hemodiyaliz temin edilebilmesi için en az 300-350 mlt/dk. üzerinde olmalıdır.
Kan akımı; kateterin çapı ve pozisyonu, pıhtı ile tıkanmasıyla yakından alakalıdır. Kateter dışı tıkanmalarda kateterin içinde ve ucundaki bir trombüs ile kateter dışında, çevresinde fibrin kılıfı varlığı düşünülmelidir. Kateter ucunun hareket etmesi sonucunda damar iç yapısındaki zedelenmenin trombüs oluşumunu kolaylaştırdığı düşünülmektedir.
Kateterin yeterli kan akım hızı temin edememesi bazen pozisyon değişikliklerinden olabilir. Bu durum radyolojik olarak tesbit edilebilir. Böyle bir durumda kateterin pozisyonu rehber tel yardımı ile değiştirilebilir veya yeni kateter takılabilir.
Kateterden gelen kan akımının yetersiz olması veya tıkanması durumunda ürokinaz veya tPA (tissue plasminogen activator - doku plasminojen aktivatörü) gibi fibrinolitik ilaçlar kateter içine tatbik edilebilir.
Tekrarlayan kateter fonksiyon bozukluklarında hastada protrombotik bir durum olup olmadığı araştırılmalıdır. Buna neden olabilen bir inflamatuvar olay, gizli bir enfeksiyon, hiperfibrinojenemi, trombosit sayısında artma veya pıhtılaşma yollarında bir patoloji olabileceği düşünülerek gerekli tetkikler yapılmalıdır. Böyle bir durum tesbit edildiğinde devamlı antikoagülasyon yapılması bir çözüm olabilir.
ARTERİO-VENÖZ FİSTÜLLER
Kronik hemodiyaliz hastalarının tedavisinde en ideal yol AV Fistül ile diyaliz tedavisinin yapılmasıdır.
Arteriovenöz fistülün olgunlaşıp hazır hale gelmesi için 1-4 aylık süre gerekir, bu nedenle arteriyovenöz fistülün uygun zamanda açılması önemlidir. Genel olarak, kronik böbrek yetmezliği tanısı ile izlenen hastalarda kreatinin klirensi 15 ml/dakikanın altına inince arteriyovenöz fistül açılmalıdır.
Hemodiyaliz için A-V fistül oluşturmadaki amaç:
Yüzeyel veni arterialize ederek kanülasyonu kolay, komplikasyonları az olan yüksek akımlı bir damar yolu sağlanmasıdır.
Radial arterde normalde 20-30 ml/dk olan kan akımı A-V anastomozdan kısa bir süre sonra 200-300 ml/dk'ya, yeterli matürasyon elde edildiğinde ise 600-1200 ml/dk'ya ulaşır.
Arterio-Venöz Fistüllerin Avantaj ve Dezavantajları
Diğer giriş yollarına üstünlüğü mükemmel çalışılabilirliliği, oluşturulmasına ilişkin morbiditenin düşük olması ve düşük komplikasyon (infeksiyon, stenoz ve çalma sendromu) oranlarıdır. AVF eşdeğer düzeyde çalışırlılığın sağlanması için üç-dört kat daha az işlem gerektirir.
Dezavantajları ise olgunlaşması için uzun zaman gerekmesi ve bazı vakalarda diyalize yeterli olacak kadar kan akımının sağlanamamasıdır. Arteriyel hastalığı (örneğin diabet veya ciddi ateroskleroza bağlı) olan bazı hastalarda, belirgin obezitesi olanlarda, venleri ince veya derin olan hastalarda, yaşlı hastalarda ve daha önceden yapılmış çok sayıda ven ponksiyonu nedeniyle venleri hasar görmüş hastalarda yeterli bir AVFistülün oluşturulması mümkün olmayabilir.
Diyaliz için kullanılacak damar yolunda aşağıdaki özelliklerin bulunması gerekir:
1- Diyaliz makinasına dakikada 300-400 ml kan sağlayabilmeli ve bu miktardaki venöz dönüşü kabul edebilmelidir. Daha düşük akımlarla yapılan diyaliz tedavisi etkin olmamaktadır.
2- Kanülasyonu kolay olmalıdır. Bir fistülde sadece thrill olması yeterli değildir. Ven, kanülasyonun kolaylıkla ve emniyetle yapılmasını sağlayacak kadar yüzeyel olmalıdır.
3- Akut diyaliz amacı ile açılan yolun hemen diyalize izin vermesi gereklidir. Kronik diyaliz için açılan fistüllerde bu geçerli değildir, ancak olabildiğince erken kanülasyonun mümkün olması tercih edilmektedir.
4- Kronik hemodiyaliz amaçlı oluşturulan fistül çok sayıda kanülasyona izin vermelidir, uzun dönem etkinliği yüksek ve komplikasyon oranı düşük olmalıdır.
AVFistül Cerrahisi
AVFistül oluşturulmasına mümkün olduğu kadar dominant olmayan koldan ve distalden başlanmalıdır, fistül başarısız olduğunda ve yeniden yapılması gerektiğinde kolun proksimaline doğru kayılır. Dominan olmayan koldaki tüm yerler tükendiğinde dominan kol kullanılmaya başlanmalıdır.
Anastomoz ya arterle venin yan yana (side to side) ya da arterin yan kısmı ile venin son kısmı (side to end) arasında yapılır. Her iki durumda da arterin distal kısmı korunur.
Yan yana yöntemde yüksek basıncın bazen eldeki venlere geçmesi venöz hipertansiyon ve şişmeye neden olabilir.
Yan uca anastomoz distal ven bağlandığı için elin venöz hipertansiyonunu önler.
Postoperatif bakım ve olgunlaşma
Kol başlangıçta elevasyonda tutulmalıdır. Sıkı ve kolu çepeçevre saran sargılardan kaçınılmalıdır.
Fistül kan akımı fistül bölgesinde thrill hissedilerek ve bununla ilgili üfürüm dinlenerek her gün (başlangıçta daha sık) kontrol edilmelidir.
Fistül asla ven ponksiyonu için kullanılmamalıdır.
Hafifçe uygulanan bir turnike ile ya da turnikesiz düzenli el egzersizleri giriş yerinin olgunlaşmasına yardımcı olabilir.
Olgunlaşma, yani fistülün venöz kolunun diyaliz iğnelerinin defalarca girişine izin verecek şekilde genişlemesi ve duvarın kalınlaşması 1-4 ay gerektirebilir.
AVFistül olgunlaşmadıkça kullanılmamalıdır. Fistülün yüzeyel venlerinin olgunlaşmasındaki yetersizlik brakiyel arter akımının zayıf olmasından veya anostomoz yetersizliğinden kaynaklanabilir, fakat venöz segmentteki yan dalların varlığından dolayı da olabilir. Bu yan dalların bağlanması başarılı olgunlaşma ile sonlanabilir.
Giriş yerinin erken kullanılması damarın infiltrasyonu ve kompresyonu ile fistülün kalıcı olarak kaybına yol açabilir.
İnfiltre olan fistüller dinlendirilmelidir.
Arterio-Venöz Fistül Şekilleri
1) Snuff-box fistül
2) Radio-Sefalik Fistül
3) Brakio-Sefalik Fistül
4) Brakio-Bazilik Fistül
AVFistüllerde Bilek - Dirsek Seçimi
Bilek fistülleri her zaman ilk seçenek olmalıdır.
Avantajları:
* Oluşturulması kolaydır
* Proksimal damarlar gelecekteki girişimler için korunur
* Komplikasyonları azdır (Vasküler çalma send. daha az görülür. Gelişmiş fistüllerde tromboz ve enfeksiyon oranı düşüktür)
Dezavantajı:
Diğer bölgelerlere göre daha düşük kan akımı (4 aya kadar gelişmez ise yeni fistül)
Dirsek fistülleri ikinci seçenek olmalıdır.
Avantajları :
* Bileğe göre yüksek kan akımı" Kozmetik olarak saklanabilmesi
* Dezavantajları:
Cerrahisi nisbeten daha zordur
Başlangıçta kolda daha fazla ödeme sebep olabilir
Çalma sendromu daha sık gözlenir.
Snuff-Box ve Radio-Sefalik Fistül
Radiosefalik anastomoz, radial arter ve sefalik ven arasında, anatomik snuffbox düzeyi, el bileği seviyesi veya bunun bir miktar üzerinde yapılabilir. Bilek seviyesi genellikle tercih edilmesine rağmen, snuffbox fistülleri ile oldukça iyi sonuçlar elde edilmiştir.
İlk AVF açılacak hastalarda snuff-box fistül en ideal olanıdır.
Halk arasında enfiye çukuru denilen boşluktaki radial arterin kolu ile ona yakın olan venin birleştirilmesi ile oluşturulur.
Bu fistül hemodiyaliz ekibi için en uygun olan fistül şekli olmasına rağmen cerrah için en zor olan ve aynı zamanda hastanın damar yapısı ile çok yakın ilişkisi olan fistüldür.
Brakio-Sefalik Fistül
Sefalik veni bilek seviyesinde iyi olmayan, fakat antekübital bölgede iyi ve yüzeyel olan hastalarda dirsek düzeyinde brakiosefalik fistül oluşturulabilir. Ancak bunların komplikasyonlarının daha fazla olması ve diyaliz tedavisi sırasında pozisyonla ilgili sorunları olması nedeniyle ilk tercih olmamalıdır. İkinci fistül yolu seçeneğidir.
Kan akım hızı daha yüksek olup, diabetik hastalarda veya yaygın arteryosklerozu olan hastalarda el iskemi riski yüksektir.
III. ve IV. Evre konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda kalbe dönen kan miktarının artması nedeni ile tercih edilmemelidir.
Brakio-Bazilik Fistül
Antekubital fossadan aksillaya kadar olan damarların kullanılmasıdır. Basilik ven mobil hale getirilerek brakial artere anastomoz edilir.
Kan akım hızı çok yüksek olduğundan iskemik sorunu olan hastalar, diyabetik hastalar ve konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda dikkatli olunmalıdır.
Arterio-Venöz Fistül Komplikasyonları
Fistülün diyaliz esnasında kullanımı çok önemlidir. Damar girişi esnasında fistül üzerindeki thrill, hematom, kızarıklık, ağrı, ısı artışı, ödem, iltihap, gerginlik, anevrizma, periferik iskemi, soğukluk olup olmadığı kontrol edilmelidir. Fistülde azalmış kan akımı belirtileri, thrillde azalma varsa fistül üzerindeki üfürümün şiddeti dinlenmelidir.
Kanülasyon esnasında iğne girişindeki kolaylık-zorluk (psödointimal hiperplazi-trombüs-pıhtı), olup olmadığına dikkat edilmelidir.
Diyalizden çıktıktan sonra iğne giriş yerlerinden kanama 20 dk.dan fazla sürüyorsa ve heparinizasyon açısından bir problem yoksa uazmış kanama; o koldaki venöz drenajda bir sorun olduğunu akla getirmelidir. Venöz daralma, fistülün hemen çıkışında olabileceği gibi daha önceden takılmış olan subclavian kateterin damara girdiği yerde yaptığı darlığa bağlı olabilir. Aynı zamanda fistül üzerindeki lokal enflamasyon da aynı belirtileri gösterir.
Hemodiyaliz esnasında arter ve ven girişleri arasında en az 2,5 - 5 cm mesafe olması gerekir. Arter iğnesinin el tarafına (distale), ven iğnesinin ise kol yönüne (proksimale) doğru olması uygun olmasına rağmen hastanın fistülünde sorun olduğu zaman bazen iğnelerin her ikisi de aynı yönde olabilmektedir. Bu işlem çoğu zaman resirkülasyon olarak tanımlanan aynı kanın tekrar tekrar temizlenmesine ve yetersiz diyalize neden olacaktır. Bu durum genellikle arteryel taraftan yetersiz kan akımına bağlı olarak oluşmaktadır. Bu nedenle fistülde bir sorun olduğu ve düzeltilmesi gerektiği bilinmelidir.
Diğer bir resirkülasyon nedeni ise fistülde oluşan aşırı gelişmiş damarlar veya anevrizmatik oluşumlardır. Bu tip damar oluşumları olan olgularda iki damar giriş noktası arasında mümkün olan uzaklık temin edilmelidir. Aksi takdirde çok kolaylıkla 350 mlt/dk. Kan akım hızı ile çalışılan bir diyaliz seansında resirkülasyon olur. İyi gelişmiş sorun olmayan bir fistülde en az 350 mlt/dk. Kan akım hızı elde edilebilmelidir.
Diyalize başladıktan sonra 200 mlt/dk. Kan akım hızında venöz basınç >150 mmHg, 350 mlt/dk. Kan akım hızında ise 220 mmHg fazla basınç varsa fistülde bir darlık olduğu düşünülmeli ve mümkünse Doppler USG ile fistül tetkik edilmelidir.
A-V Girişimlerdeki Başlıca Komplikasyonlar
Stenozis
Trombozis
Enfeksiyon
Anevrizma,cilt nekrozu,seroma
Yüksek debili A/V fistüller
İskemi
Venöz Hipertansiyon
Noropati
İskemik monomyelik nöropati
STENOZ
Tanı:
* Fistülün olduğu kolda ödem
* İğne giriş yerinden kanamanın uzun sürmesi
* Fistül veya greftin üzerindeki üfürüm veya trillin değişmesi
* Doppler USG: %50 den fazla stenoz varsa PTA
endikasyonu vardır.
* Venöz basınç: Stenozun olduğu kolda venöz basınç yüksekliği vardır.
* Fistül Akımı : 600 ml/dk ¯, Trombüs riski 4Resirkülasyon: K.T/V < 0.8 ' STENOZ
* Anjiografi
Tedavi:
Cerrahi
* Stenotik segmentin eksizyonu ve uc uca anastomoz
* Patch plasti
* Proksimal seviyeden yeni fistül
* Greft uygulaması
Trombozis
Erken trombozis:
- Yetersiz venler,
- Arterial akım yetersizliği,
- Cerrahi hata
- Dehidratasyon
- Hipotansiyon
- Lokal kompresyon
Geç Trombozis
- Stenoz
- Greftte pseudoanevrizma
Tedavi
Fistül masajı
İntravasküler tromboliz (TPA)
Cerrahi trombektomi
Yeni A-V fistül
Antikoagülan tedavi
Antibiyotik tedavisi
Enfeksiyon
KBY'li hastalarda ölüm nedeninin % 15'i
- İmmün sistem supresyonu,
- Granülosit fonksiyon bozukluğu,
- Malnütrisyon,
etyolojide rol oynamakta.
En sık patojen Staf. Aureus.
Tedavide Vankomisin son seçenektir.
Anevrizma
Tekrarlayan iğne girişleri
Perigraft veya periadventisyal hematom
Psödoanevrizma
Cilt nekrozu, Durdurulamayan kanamalar, Trombüs oluşumu
Tanı :
- FM
- Doppler US
- Anjiografi ??
Tedavi :
- Eksizyon
- Fistülün kapatılması (Enfekte, cilt nekrotik veya damar tromboze ise)
Korunma :
- İğne giriş yerlerinin sürekli değiştirilmesi
-Antisepsi kurallarına uyulması
Cilt Nekrozu
İğne giriş yerinde uzun süren kanamalar
Greft kullanılmışsa cilt altı tünelin çok ince yapılması
Malnütrisyon, steroid kullanımı
Cilt altında hematom oluşmasırol oynayabilir.
Tedavi :
- Bu bölgenin dinlendirilmesi
- Vasküler greftin çıkarılması veya yeni tünel oluşturulması
Seroma
Özellikle sentetik greftlerin çevresinde oluşur.
Yüksek enfeksiyon riski taşır
Etyolojide hipoproteinemi rol oynamakta
Tedavi:
- Seromanın aspirasyonu
- Predispozan faktörlerin düzeltilmesi
İskemi
Risk; herhangi bir fistülde %1.6
greftlerde % 14
dirsek fistüllerinde %33'tür.
Etyolojide
- Arterial yetmezlik
- Venöz hipertansiyon
- Çalma sendromu rol oynayabilir.
Tanı:
- FM
- Doppler US
- Anjiografi
Tedavi:
- Yüksek akımlı fistülerde bandaj
- Periferik damar hastalığı varsa fistülün kapatılması (DM, Buerger, Skleroderma)
- Arterio arterial greft ile revaskülarizasyon
Venöz Hipertansiyon
Fistülün distalindeki ekstremitede şişlik, venöz staz, ülserasyon
Radiosefalik fistüllerde % 2.3-4.4 görülür
Tedavi:
- Distal venin bağlanması
- Balon anjioplasti , stent uygulaması
- By-pass greft uygulaması
- Fistülün kapatılması
Nöropati
Ulnar veya median sinirde lezyon
Ağrı, parestezi, innerve ettiği kaslarda parezi
Tanı EMG ile konur (İskemiden ayrılması için)
Tedavi :
- Konservatif (NSAI ilaçlar, Steroid)
- Cerrahi dekompresyon
İskemik Monomyelik Nöropati
Genellikle antekubital bölge fistüllerinde
Fistülü takiben birkaç saat içinde şiddetli ağrı, duyu bozukluğu, parestezi
Ety:Sinirlere giden kan akımında bozulma
Tanı EMG ile konur
Tedavisi fistülün kapatılmasıdır.
Arterio-Venöz GRAFT
Yeterli bir AV Fistül oluşturulamadığında, AV bağlantı sentetik materyalden elde edilmiş bir tüp graft kullanılarak yapılabilir.
Sentetik politetrafluoroetilen tüpler, biyolojik sığır heterograftları ile karşılaştırıldığında daha iyi performans gösteren ve tercih edilen materyallerdir.
AV Graftlerin, AV Fistüllere göre avantajları;
1) Geniş yüzey alanı
2) Kolay kanülasyon
3) Kısa olgunlaşma süresi
4) Cerrahi olarak kolay müdahale edilebilmesi
Bununla beraber, dört kat daha fazla yapılan kurtarma girişimlerine karşın, AV Graftların uzun dönemdeki çalışırlık oranları AV Fistüllerden daha düşüktür.
Biçim ve Lokalizasyon
Graftlar; düz, kulp (loop) veya eğri şekilde yerleştirilebilir.
Graft, sıklıkla ön kola brakial arter ile sefalik ven veya bazilik ven kullanılarak bir lup şeklinde, diyaliz esnasında kullanımı kolay olabilmesi için yerleştirilmektedir. Bu saha olmaz ise aksiller arter ve ven arasında da uygulanabilir.
Femoral bölgede mecbur kalındığı takdirde popliteal arter - femoral ven veya safen ven grafti veya femoral arter - femoral ven grafti kullanılabilmektedir.
Graftlar takıldıktan sonra genellikle 5. günden itibaren kullanılabileceği yazılmakla birlikte ameliyat sahasında grafti yerleştirmek için açılan tünelin cilt altında yaptığı ödem nedeni ile genellikle 2-3 hafta kadar beklemek gerekli olmaktadır.
HASTA EĞİTİMİ
Tüm hastalar
Kanayan iğne giriş yerine nasıl kompresyon uygulaycaklarını
Hergün ve dializ öncesi iğne giriş yerlerini sabunla yıkamaları gerektiğini
Hipotansiyon, başdönmesi gibi durumlar sonrası fistüldeki tril ve pulzasyonunu kontrol etmeleri gerektiğini
Fistül akımını bozabilecek giysilerden kaçınmaları gerektiğini
Fistül olan kol üzerine yatmamaları, o taraf kolla ağır yük taşımamaları gerektiğini
İğne giriş yerlerinin sık sık değiştirilmesi gerektiğini
Herhangi bir enfeksiyon belirtisinde veya thrilin kaybolduğu durumlarda hemen dializ personeli ile temasa geçmeleri gerektiğini
mutlaka bilmelidir.
Böbrek yetersizliği olan hastalarda damar giriş yolu gereksinimi geçici ya da kalıcı olabilir. Geçici damar yolu gereksinimi birkaç saatten (tek diyaliz) birkaç aya kadar (AV fistülün olgunlaşması beklenirken diyaliz uygulanacaksa) sürebilir.
Geçici damar giriş yolu büyük venlerden birine (internal juguler, femoral veya daha az arzu edilen bir yol olan subklavian) perkutan olarak kateter yerleştirilmesi ile sağlanır.
Kalıcı bir damar giriş yolunun oluşturulması aylar, yıllar boyunca tekrar tekrar kullanılacak damar giriş yolunun sağlanması açısından önemlidir.
VENÖZ GİRİŞ YOLLARI
Geçici Damar Giriş Yolları
(Geçici Kateterler)
Venöz kateterler genellikle aşağıda belirtilen hastalarda akut damar giriş yolu olarak kullanılır.
A) Akut böbrek yetersizlikli hastalar,
B) Aşırı doz ya da intoksikasyon nedeni ile hemodiyaliz veya hemoperfüzyon gereksinimi olanlar,
C) Acil hemodiyaliz gereksinimi olan, ancak olgunlaşmış damar yolu bulunmayan son dönem böbrek yetersizliği hastaları,
D) Kronik hemodiyaliz programında olup kalıcı damar yolunun efektif olarak kullanılamadığı ve kalıcı damar yolu yeniden sağlanıncaya kadar geçici damar yoluna gereksinim duyan hastalar,
E) Plazmaferez veya hemoperfüzyon yapılacak hastalar,
F) Yeni peritoneal kateter yerleştirilmesinden önce (genellikle periton diyaliz kateterinin çıkarılması gereken ciddi peritonitlerde) karınları istirahate alınan periton diyaliz hastaları,
G) Ciddi rejeksiyon atakları sırasında geçici hemodiyaliz gereksinimi olan transplantasyonlu hastalar.
Venöz kateter uygulamalarında sıra
1- Sağ internal juguler ven
2- Sol internal juguler ven
3- Femoral ven (sağ veya sol)
4- Subklavian ven
şeklinde olmalıdır.
Sağ İnternal Jugüler Ven Giriş Avantajları
1. Geniş
2. Daha süperfisiyal
3. Akciğerden uzak
4. Kalbe direkt yol
5. Akut ve kronik komplikasyonlar az
Uzun dönem hemodiyaliz ihtiyacı olacak bir hastada subklavian ven kullanılabilecek en son giriş yeri olmalıdır.
Geçici kateter uygulamaları sonrası subklavian ven'de stenoz oranı % 50'lere varmaktadır. (Juguler vende % 0-10 risk)
Bu kronik hemodiyaliz hastalarında hayati önemi olan bir problemdir!
Kateterin ucu:
- Juguler vene takılanlar için Superior Vena Kava'da (Sağ jugulere takılanlar 15 cm, sol jugulere takılanlar 20 cm'lik)
- Femoral vene takılanlar için İnferior Vena Kava'da (20-24 cm'lik) olacak şekilde yerleştirilmelidir.
- Kateter pozisyonu işlemin tamamlanmasından sonra PA Akc. grafisi ile teyid edilmelidir.
Santral Ven Kateterizasyonu Komplikasyonları
Akut Komplikasyonlar İnsidans
Arterial giriş % 4.4 (0-12)
Lokal Kanama % 4 (0-16)
Pneumo/Hemotoraks* % 2 (1-3)
Hava embolisi % 0.6 (1-1.3)
Retroperitoneal Kanama** % 0.6
Mediastinal oluşumların (atrium, süperior vena kava, sağ ventrikül) rüptürü
Aritmi
* Subkalvian girişimlerde
** Femoral girişimlerde
Geç Komplikasyonlar
- Kateterin kendiliğinden çıkması
- Ven trombozu
- Fibrin Kılıfı
- Venöz stenoz
- Enfeksiyon
* Kateter enfeksiyonlarında genellikle etken bakteri Stafilokokus epidermidis veya Stafilokokus aureus'tur.
* Özellikle hastane ortamında metisiline dirençli stafilokok prevalansı oldukça yüksek olduğundan tedaviye vankomisin veya teikoplanin ile başlamak yararlı olabilir.
KALICI DAMAR GİRİŞ YOLLARI
(KALICI KATETERLER)
AV damar giriş yolu kolayca oluşturulamayan hastalar için uzun süreli damar giriş yolu alternatifi olarak keçeli venöz kateterler geliştirilmiştir.
Küçük çocuklar, ciddi vasküler sorunu olan diyabetik hastalar, birçok kez AV damar giriş yolu yapılmış olan hastalar ve ilave Av damar giriş yolu için yer bulunamayan hastalar bu hastalar içinde sayılabilir.
Yeterli kan basıncı ve damar giriş yolu için kan akımı sağlanamayan kardiyomyopatili hastalar ve daha sık kan giriş yolu gerektiren hastalar (her gün gece ev diyaliz yapan hastalar) ilave endikasyonların içindedir.
Revizyonlar da dahil keçeli çift lümenli kateterlerin sağ kalım oranları 6 aylık %60 , 1 senelik % 40 civarındadır (Schaffer ve ark,1992).
Keçeli venöz kateterlerde kan akımının yetersiz olması bu kateterlerle ilgili önemli bir problemdir. 400 mlt/dk. (aktüel akım 350 mlt/dk.) üzerindeki nominal akım nadiren elde edilebilir ve genellikle akım 300 mlt/dk.'ya yakın bir düzeyde sınırlanmıştır. Bu durum kalıcı kateterlerin geniş hasta guruplarında kullanımını kısıtlar ve üre azalma oranının (URR) veya fraksiyone üre klirensinin (Kt/V) daha düşük ortalamada olmasına neden olur.
Cuf'ın giriş yerinden 1,5-2 cm içeride olması sağlanmalıdır
Hasta işlem yapılan yeri terketmeden
- Kateter ucunun yeri (Superior Vena Kava, atriokaval bileşke, İnferior Vena Kava)
- Üst kısmın durumu (Büküntü ve torsiyonlar engellenmeli)
- Her iki lümenden kan akışının rahat olduğu
kontrol edilmelidir.
Kateter Disfonksiyonu
Kalıcı tünelli kateterlerde kan akım hızı yeterli bir hemodiyaliz temin edilebilmesi için en az 300-350 mlt/dk. üzerinde olmalıdır.
Kan akımı; kateterin çapı ve pozisyonu, pıhtı ile tıkanmasıyla yakından alakalıdır. Kateter dışı tıkanmalarda kateterin içinde ve ucundaki bir trombüs ile kateter dışında, çevresinde fibrin kılıfı varlığı düşünülmelidir. Kateter ucunun hareket etmesi sonucunda damar iç yapısındaki zedelenmenin trombüs oluşumunu kolaylaştırdığı düşünülmektedir.
Kateterin yeterli kan akım hızı temin edememesi bazen pozisyon değişikliklerinden olabilir. Bu durum radyolojik olarak tesbit edilebilir. Böyle bir durumda kateterin pozisyonu rehber tel yardımı ile değiştirilebilir veya yeni kateter takılabilir.
Kateterden gelen kan akımının yetersiz olması veya tıkanması durumunda ürokinaz veya tPA (tissue plasminogen activator - doku plasminojen aktivatörü) gibi fibrinolitik ilaçlar kateter içine tatbik edilebilir.
Tekrarlayan kateter fonksiyon bozukluklarında hastada protrombotik bir durum olup olmadığı araştırılmalıdır. Buna neden olabilen bir inflamatuvar olay, gizli bir enfeksiyon, hiperfibrinojenemi, trombosit sayısında artma veya pıhtılaşma yollarında bir patoloji olabileceği düşünülerek gerekli tetkikler yapılmalıdır. Böyle bir durum tesbit edildiğinde devamlı antikoagülasyon yapılması bir çözüm olabilir.
ARTERİO-VENÖZ FİSTÜLLER
Kronik hemodiyaliz hastalarının tedavisinde en ideal yol AV Fistül ile diyaliz tedavisinin yapılmasıdır.
Arteriovenöz fistülün olgunlaşıp hazır hale gelmesi için 1-4 aylık süre gerekir, bu nedenle arteriyovenöz fistülün uygun zamanda açılması önemlidir. Genel olarak, kronik böbrek yetmezliği tanısı ile izlenen hastalarda kreatinin klirensi 15 ml/dakikanın altına inince arteriyovenöz fistül açılmalıdır.
Hemodiyaliz için A-V fistül oluşturmadaki amaç:
Yüzeyel veni arterialize ederek kanülasyonu kolay, komplikasyonları az olan yüksek akımlı bir damar yolu sağlanmasıdır.
Radial arterde normalde 20-30 ml/dk olan kan akımı A-V anastomozdan kısa bir süre sonra 200-300 ml/dk'ya, yeterli matürasyon elde edildiğinde ise 600-1200 ml/dk'ya ulaşır.
Arterio-Venöz Fistüllerin Avantaj ve Dezavantajları
Diğer giriş yollarına üstünlüğü mükemmel çalışılabilirliliği, oluşturulmasına ilişkin morbiditenin düşük olması ve düşük komplikasyon (infeksiyon, stenoz ve çalma sendromu) oranlarıdır. AVF eşdeğer düzeyde çalışırlılığın sağlanması için üç-dört kat daha az işlem gerektirir.
Dezavantajları ise olgunlaşması için uzun zaman gerekmesi ve bazı vakalarda diyalize yeterli olacak kadar kan akımının sağlanamamasıdır. Arteriyel hastalığı (örneğin diabet veya ciddi ateroskleroza bağlı) olan bazı hastalarda, belirgin obezitesi olanlarda, venleri ince veya derin olan hastalarda, yaşlı hastalarda ve daha önceden yapılmış çok sayıda ven ponksiyonu nedeniyle venleri hasar görmüş hastalarda yeterli bir AVFistülün oluşturulması mümkün olmayabilir.
Diyaliz için kullanılacak damar yolunda aşağıdaki özelliklerin bulunması gerekir:
1- Diyaliz makinasına dakikada 300-400 ml kan sağlayabilmeli ve bu miktardaki venöz dönüşü kabul edebilmelidir. Daha düşük akımlarla yapılan diyaliz tedavisi etkin olmamaktadır.
2- Kanülasyonu kolay olmalıdır. Bir fistülde sadece thrill olması yeterli değildir. Ven, kanülasyonun kolaylıkla ve emniyetle yapılmasını sağlayacak kadar yüzeyel olmalıdır.
3- Akut diyaliz amacı ile açılan yolun hemen diyalize izin vermesi gereklidir. Kronik diyaliz için açılan fistüllerde bu geçerli değildir, ancak olabildiğince erken kanülasyonun mümkün olması tercih edilmektedir.
4- Kronik hemodiyaliz amaçlı oluşturulan fistül çok sayıda kanülasyona izin vermelidir, uzun dönem etkinliği yüksek ve komplikasyon oranı düşük olmalıdır.
AVFistül Cerrahisi
AVFistül oluşturulmasına mümkün olduğu kadar dominant olmayan koldan ve distalden başlanmalıdır, fistül başarısız olduğunda ve yeniden yapılması gerektiğinde kolun proksimaline doğru kayılır. Dominan olmayan koldaki tüm yerler tükendiğinde dominan kol kullanılmaya başlanmalıdır.
Anastomoz ya arterle venin yan yana (side to side) ya da arterin yan kısmı ile venin son kısmı (side to end) arasında yapılır. Her iki durumda da arterin distal kısmı korunur.
Yan yana yöntemde yüksek basıncın bazen eldeki venlere geçmesi venöz hipertansiyon ve şişmeye neden olabilir.
Yan uca anastomoz distal ven bağlandığı için elin venöz hipertansiyonunu önler.
Postoperatif bakım ve olgunlaşma
Kol başlangıçta elevasyonda tutulmalıdır. Sıkı ve kolu çepeçevre saran sargılardan kaçınılmalıdır.
Fistül kan akımı fistül bölgesinde thrill hissedilerek ve bununla ilgili üfürüm dinlenerek her gün (başlangıçta daha sık) kontrol edilmelidir.
Fistül asla ven ponksiyonu için kullanılmamalıdır.
Hafifçe uygulanan bir turnike ile ya da turnikesiz düzenli el egzersizleri giriş yerinin olgunlaşmasına yardımcı olabilir.
Olgunlaşma, yani fistülün venöz kolunun diyaliz iğnelerinin defalarca girişine izin verecek şekilde genişlemesi ve duvarın kalınlaşması 1-4 ay gerektirebilir.
AVFistül olgunlaşmadıkça kullanılmamalıdır. Fistülün yüzeyel venlerinin olgunlaşmasındaki yetersizlik brakiyel arter akımının zayıf olmasından veya anostomoz yetersizliğinden kaynaklanabilir, fakat venöz segmentteki yan dalların varlığından dolayı da olabilir. Bu yan dalların bağlanması başarılı olgunlaşma ile sonlanabilir.
Giriş yerinin erken kullanılması damarın infiltrasyonu ve kompresyonu ile fistülün kalıcı olarak kaybına yol açabilir.
İnfiltre olan fistüller dinlendirilmelidir.
Arterio-Venöz Fistül Şekilleri
1) Snuff-box fistül
2) Radio-Sefalik Fistül
3) Brakio-Sefalik Fistül
4) Brakio-Bazilik Fistül
AVFistüllerde Bilek - Dirsek Seçimi
Bilek fistülleri her zaman ilk seçenek olmalıdır.
Avantajları:
* Oluşturulması kolaydır
* Proksimal damarlar gelecekteki girişimler için korunur
* Komplikasyonları azdır (Vasküler çalma send. daha az görülür. Gelişmiş fistüllerde tromboz ve enfeksiyon oranı düşüktür)
Dezavantajı:
Diğer bölgelerlere göre daha düşük kan akımı (4 aya kadar gelişmez ise yeni fistül)
Dirsek fistülleri ikinci seçenek olmalıdır.
Avantajları :
* Bileğe göre yüksek kan akımı" Kozmetik olarak saklanabilmesi
* Dezavantajları:
Cerrahisi nisbeten daha zordur
Başlangıçta kolda daha fazla ödeme sebep olabilir
Çalma sendromu daha sık gözlenir.
Snuff-Box ve Radio-Sefalik Fistül
Radiosefalik anastomoz, radial arter ve sefalik ven arasında, anatomik snuffbox düzeyi, el bileği seviyesi veya bunun bir miktar üzerinde yapılabilir. Bilek seviyesi genellikle tercih edilmesine rağmen, snuffbox fistülleri ile oldukça iyi sonuçlar elde edilmiştir.
İlk AVF açılacak hastalarda snuff-box fistül en ideal olanıdır.
Halk arasında enfiye çukuru denilen boşluktaki radial arterin kolu ile ona yakın olan venin birleştirilmesi ile oluşturulur.
Bu fistül hemodiyaliz ekibi için en uygun olan fistül şekli olmasına rağmen cerrah için en zor olan ve aynı zamanda hastanın damar yapısı ile çok yakın ilişkisi olan fistüldür.
Brakio-Sefalik Fistül
Sefalik veni bilek seviyesinde iyi olmayan, fakat antekübital bölgede iyi ve yüzeyel olan hastalarda dirsek düzeyinde brakiosefalik fistül oluşturulabilir. Ancak bunların komplikasyonlarının daha fazla olması ve diyaliz tedavisi sırasında pozisyonla ilgili sorunları olması nedeniyle ilk tercih olmamalıdır. İkinci fistül yolu seçeneğidir.
Kan akım hızı daha yüksek olup, diabetik hastalarda veya yaygın arteryosklerozu olan hastalarda el iskemi riski yüksektir.
III. ve IV. Evre konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda kalbe dönen kan miktarının artması nedeni ile tercih edilmemelidir.
Brakio-Bazilik Fistül
Antekubital fossadan aksillaya kadar olan damarların kullanılmasıdır. Basilik ven mobil hale getirilerek brakial artere anastomoz edilir.
Kan akım hızı çok yüksek olduğundan iskemik sorunu olan hastalar, diyabetik hastalar ve konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda dikkatli olunmalıdır.
Arterio-Venöz Fistül Komplikasyonları
Fistülün diyaliz esnasında kullanımı çok önemlidir. Damar girişi esnasında fistül üzerindeki thrill, hematom, kızarıklık, ağrı, ısı artışı, ödem, iltihap, gerginlik, anevrizma, periferik iskemi, soğukluk olup olmadığı kontrol edilmelidir. Fistülde azalmış kan akımı belirtileri, thrillde azalma varsa fistül üzerindeki üfürümün şiddeti dinlenmelidir.
Kanülasyon esnasında iğne girişindeki kolaylık-zorluk (psödointimal hiperplazi-trombüs-pıhtı), olup olmadığına dikkat edilmelidir.
Diyalizden çıktıktan sonra iğne giriş yerlerinden kanama 20 dk.dan fazla sürüyorsa ve heparinizasyon açısından bir problem yoksa uazmış kanama; o koldaki venöz drenajda bir sorun olduğunu akla getirmelidir. Venöz daralma, fistülün hemen çıkışında olabileceği gibi daha önceden takılmış olan subclavian kateterin damara girdiği yerde yaptığı darlığa bağlı olabilir. Aynı zamanda fistül üzerindeki lokal enflamasyon da aynı belirtileri gösterir.
Hemodiyaliz esnasında arter ve ven girişleri arasında en az 2,5 - 5 cm mesafe olması gerekir. Arter iğnesinin el tarafına (distale), ven iğnesinin ise kol yönüne (proksimale) doğru olması uygun olmasına rağmen hastanın fistülünde sorun olduğu zaman bazen iğnelerin her ikisi de aynı yönde olabilmektedir. Bu işlem çoğu zaman resirkülasyon olarak tanımlanan aynı kanın tekrar tekrar temizlenmesine ve yetersiz diyalize neden olacaktır. Bu durum genellikle arteryel taraftan yetersiz kan akımına bağlı olarak oluşmaktadır. Bu nedenle fistülde bir sorun olduğu ve düzeltilmesi gerektiği bilinmelidir.
Diğer bir resirkülasyon nedeni ise fistülde oluşan aşırı gelişmiş damarlar veya anevrizmatik oluşumlardır. Bu tip damar oluşumları olan olgularda iki damar giriş noktası arasında mümkün olan uzaklık temin edilmelidir. Aksi takdirde çok kolaylıkla 350 mlt/dk. Kan akım hızı ile çalışılan bir diyaliz seansında resirkülasyon olur. İyi gelişmiş sorun olmayan bir fistülde en az 350 mlt/dk. Kan akım hızı elde edilebilmelidir.
Diyalize başladıktan sonra 200 mlt/dk. Kan akım hızında venöz basınç >150 mmHg, 350 mlt/dk. Kan akım hızında ise 220 mmHg fazla basınç varsa fistülde bir darlık olduğu düşünülmeli ve mümkünse Doppler USG ile fistül tetkik edilmelidir.
A-V Girişimlerdeki Başlıca Komplikasyonlar
Stenozis
Trombozis
Enfeksiyon
Anevrizma,cilt nekrozu,seroma
Yüksek debili A/V fistüller
İskemi
Venöz Hipertansiyon
Noropati
İskemik monomyelik nöropati
STENOZ
Tanı:
* Fistülün olduğu kolda ödem
* İğne giriş yerinden kanamanın uzun sürmesi
* Fistül veya greftin üzerindeki üfürüm veya trillin değişmesi
* Doppler USG: %50 den fazla stenoz varsa PTA
endikasyonu vardır.
* Venöz basınç: Stenozun olduğu kolda venöz basınç yüksekliği vardır.
* Fistül Akımı : 600 ml/dk ¯, Trombüs riski 4Resirkülasyon: K.T/V < 0.8 ' STENOZ
* Anjiografi
Tedavi:
Cerrahi
* Stenotik segmentin eksizyonu ve uc uca anastomoz
* Patch plasti
* Proksimal seviyeden yeni fistül
* Greft uygulaması
Trombozis
Erken trombozis:
- Yetersiz venler,
- Arterial akım yetersizliği,
- Cerrahi hata
- Dehidratasyon
- Hipotansiyon
- Lokal kompresyon
Geç Trombozis
- Stenoz
- Greftte pseudoanevrizma
Tedavi
Fistül masajı
İntravasküler tromboliz (TPA)
Cerrahi trombektomi
Yeni A-V fistül
Antikoagülan tedavi
Antibiyotik tedavisi
Enfeksiyon
KBY'li hastalarda ölüm nedeninin % 15'i
- İmmün sistem supresyonu,
- Granülosit fonksiyon bozukluğu,
- Malnütrisyon,
etyolojide rol oynamakta.
En sık patojen Staf. Aureus.
Tedavide Vankomisin son seçenektir.
Anevrizma
Tekrarlayan iğne girişleri
Perigraft veya periadventisyal hematom
Psödoanevrizma
Cilt nekrozu, Durdurulamayan kanamalar, Trombüs oluşumu
Tanı :
- FM
- Doppler US
- Anjiografi ??
Tedavi :
- Eksizyon
- Fistülün kapatılması (Enfekte, cilt nekrotik veya damar tromboze ise)
Korunma :
- İğne giriş yerlerinin sürekli değiştirilmesi
-Antisepsi kurallarına uyulması
Cilt Nekrozu
İğne giriş yerinde uzun süren kanamalar
Greft kullanılmışsa cilt altı tünelin çok ince yapılması
Malnütrisyon, steroid kullanımı
Cilt altında hematom oluşmasırol oynayabilir.
Tedavi :
- Bu bölgenin dinlendirilmesi
- Vasküler greftin çıkarılması veya yeni tünel oluşturulması
Seroma
Özellikle sentetik greftlerin çevresinde oluşur.
Yüksek enfeksiyon riski taşır
Etyolojide hipoproteinemi rol oynamakta
Tedavi:
- Seromanın aspirasyonu
- Predispozan faktörlerin düzeltilmesi
İskemi
Risk; herhangi bir fistülde %1.6
greftlerde % 14
dirsek fistüllerinde %33'tür.
Etyolojide
- Arterial yetmezlik
- Venöz hipertansiyon
- Çalma sendromu rol oynayabilir.
Tanı:
- FM
- Doppler US
- Anjiografi
Tedavi:
- Yüksek akımlı fistülerde bandaj
- Periferik damar hastalığı varsa fistülün kapatılması (DM, Buerger, Skleroderma)
- Arterio arterial greft ile revaskülarizasyon
Venöz Hipertansiyon
Fistülün distalindeki ekstremitede şişlik, venöz staz, ülserasyon
Radiosefalik fistüllerde % 2.3-4.4 görülür
Tedavi:
- Distal venin bağlanması
- Balon anjioplasti , stent uygulaması
- By-pass greft uygulaması
- Fistülün kapatılması
Nöropati
Ulnar veya median sinirde lezyon
Ağrı, parestezi, innerve ettiği kaslarda parezi
Tanı EMG ile konur (İskemiden ayrılması için)
Tedavi :
- Konservatif (NSAI ilaçlar, Steroid)
- Cerrahi dekompresyon
İskemik Monomyelik Nöropati
Genellikle antekubital bölge fistüllerinde
Fistülü takiben birkaç saat içinde şiddetli ağrı, duyu bozukluğu, parestezi
Ety:Sinirlere giden kan akımında bozulma
Tanı EMG ile konur
Tedavisi fistülün kapatılmasıdır.
Arterio-Venöz GRAFT
Yeterli bir AV Fistül oluşturulamadığında, AV bağlantı sentetik materyalden elde edilmiş bir tüp graft kullanılarak yapılabilir.
Sentetik politetrafluoroetilen tüpler, biyolojik sığır heterograftları ile karşılaştırıldığında daha iyi performans gösteren ve tercih edilen materyallerdir.
AV Graftlerin, AV Fistüllere göre avantajları;
1) Geniş yüzey alanı
2) Kolay kanülasyon
3) Kısa olgunlaşma süresi
4) Cerrahi olarak kolay müdahale edilebilmesi
Bununla beraber, dört kat daha fazla yapılan kurtarma girişimlerine karşın, AV Graftların uzun dönemdeki çalışırlık oranları AV Fistüllerden daha düşüktür.
Biçim ve Lokalizasyon
Graftlar; düz, kulp (loop) veya eğri şekilde yerleştirilebilir.
Graft, sıklıkla ön kola brakial arter ile sefalik ven veya bazilik ven kullanılarak bir lup şeklinde, diyaliz esnasında kullanımı kolay olabilmesi için yerleştirilmektedir. Bu saha olmaz ise aksiller arter ve ven arasında da uygulanabilir.
Femoral bölgede mecbur kalındığı takdirde popliteal arter - femoral ven veya safen ven grafti veya femoral arter - femoral ven grafti kullanılabilmektedir.
Graftlar takıldıktan sonra genellikle 5. günden itibaren kullanılabileceği yazılmakla birlikte ameliyat sahasında grafti yerleştirmek için açılan tünelin cilt altında yaptığı ödem nedeni ile genellikle 2-3 hafta kadar beklemek gerekli olmaktadır.
HASTA EĞİTİMİ
Tüm hastalar
Kanayan iğne giriş yerine nasıl kompresyon uygulaycaklarını
Hergün ve dializ öncesi iğne giriş yerlerini sabunla yıkamaları gerektiğini
Hipotansiyon, başdönmesi gibi durumlar sonrası fistüldeki tril ve pulzasyonunu kontrol etmeleri gerektiğini
Fistül akımını bozabilecek giysilerden kaçınmaları gerektiğini
Fistül olan kol üzerine yatmamaları, o taraf kolla ağır yük taşımamaları gerektiğini
İğne giriş yerlerinin sık sık değiştirilmesi gerektiğini
Herhangi bir enfeksiyon belirtisinde veya thrilin kaybolduğu durumlarda hemen dializ personeli ile temasa geçmeleri gerektiğini
mutlaka bilmelidir.
DİYALİZ MEMBRANLARI VE BİYOUYUMLULUK
DİYALİZ MEMBRANLARI VE BİYOUYUMLULUK
• Diyalizör dört girişli bir kutu veya tüpe benzetilebilir. İki giriş kan kompartmanı, diğer ikisi ise diyalizat kompartmanı ile bağlantılıdır. Yarı geçirgen membran iki kompartmanı birbirinden ayırır.
• Hemodiyalizde diffüzyon, ultrafiltrasyon ve/veya konveksiyon işlemi ile su ve solüt eliminasyonunun ve elektrolit, asit-baz dengesinin oluşturulduğu yerdir.
İdeal bir diyalizör şu özelliklerde olmalıdır:
1) Hem düşük molekül, hem de orta-yüksek molekül ağırlıklı üremik toksinler için yüksek klirense sahip olmalıdır.
2) Yeterli ultrafiltrasyon sağlamalıdır.
3) Protein ve aminoasitler için düşük düzeyde kayıp olmalıdır.
4) Biyolojik uyumlu olup, sitokin salınımını ve trombojeniteyi çok az, ideali hiç aktive etmemelidir.
5) Doluş kan hacmi (priming volüm) düşük olmalıdır.
6) Düşük maliyetli olmalıdır.
7) Tekrar kullanımda bu özellikleri korumalıdır.
Membran Yapısına Göre Diyalizörler:
• 1) Hollow Fiber: İçi boş lifli diyalizörde kan, silindir şeklindeki kutunun bir ucundaki odacığa gelir, buradan binlerce küçük kapillere dağılır. Diyaliz solüsyonu ise kapillerlerin etrafından kan akımının zıt yönünde akar. Kapillerden geçen kan, diyalizörün diğer ucundaki bir odacıkta toplanarak hastaya geri verilir.
• 2) Paralel Plate: Kan, üst üste konmuş membranların arasından dolaşır. Membran tabakaları arasından bir kan, bir diyaliz solüsyonu geçer. Bu tip diyalizörler günümüzde pek tercih edilmemektedir.
Membran Materyaline Göre Diyalizörler:
• 1) Sellülozik Membranlar: İşlenmiş pamuktan elde edilir. Rejenere sellüloz, kupramonyum sellüloz (kuprofan), kupramonyum rayon ve sabunlaşmış sellüloz ester gibi isimler verilmektedir.
• 2) Substitue Sellulozik Membranlar (İşlenmiş Sellüloz): Sellüloz membranların yüzeyinde çok sayıda serbest hidroksil gurubu bulunur. Sellüloz diasetat ve triasetat’da serbest hidroksil guruplarına bu maddeler bağlanmıştır. Bu tip membranlarda kompleman aktivasyonu daha az olur.
• 3) Sellülosentetik (semisentetik) Membranlar: Sıvılaştırıl-mış sellüloza sentetik bir materyal (bir tersiyer amino bileşiği) katılır. Böylece membran yüzeyi değiştirilmiş ve membranın biyouyumluluğu artırılmış olur. Bu membran piyasada hemofan adı ile bulunur. Bu tip membranların kullanılmadan önce negatif yüklü membran yapısının heparin ile doyurulması gerektiği unutulmamalıdır. Günümüzde hemofan dışında bir çok semisentetik membran kullanıma sunulmuştur. (Baxter-PSN, Altane)
• 4) Sentetik Membranlar: Poliakrilonitril (PAN), polisülfon, polikarbonat, poliamid, polimetilmetakrilat (PMMA) gibi membranlar sentetik membranlardır. Bu tip membranlar biyouyumlulukları en yüksek olan membranlardır. Komplemanı diğer membranlara göre daha az aktive ederler. PAN membranların (AN69) kinin yapımını uyardığı, bu nedenle ACE inhibitörleri ile birlikte kullanımlarının tehlikeli anaflaktik reaksiyonlara yol açabileceği unutulmamalıdır.
• 5) Biyoaktif Membranlar: Diyalizde artmış oksidatif stresi sınırlandırmak amacı ile E vitamini kaplı diyalizörler kullanıma sunulmuştur. Serbest oksijen radikal oluşumunun sınırlanması için anti-oksidatif etkili pek çok enzim ve maddenin gerekliliği düşünülürse sadece E vitamin varlığının yetersiz olacağı açıktır. Gelecekte bir çok farklı kompozisyonda biyolojik aktif membranın kullanıma sunulması beklenmektedir.
• Membranın Etkinlik ve Akım Özelliklerinin Karşılaştırılması:
- Yüksek etkinlikli (high-efficiency) diyalizör: Esasında geniş yüzey alanı nedeniyle üre temizleme yeteneği yüksek olan diyalizerdir.
- Yüksek akımlı (high-flux) diyalizör: Geniş porlara sahip olduğu için B2 mikroglobulin gibi büyük moleküllere karşı geçirgen olan diyalizörlerdir. Bu diyalizörlerin suya karşı geçirgenlikleri de fazladır.
Bir diyalizör kullanma klavuzunun yorumlanması:
• Diyalizör hakkında genellikle, ultrafiltrasyon katsayısı (KUF), üre, kreatinin, B12 vitamini, fosfat (ve bazen B2 mikroglobulin) gibi maddelerin klirensleri, membran yüzey alanı, dolum volümü, lif uzunluğu ve lif kalınlığı gibi bilgiler verilir.
• Ultrafiltrasyon Katsayısı (KUF): Bir mmHg transmembran basınç (TMP) başına bir saatte oluşan mlt cinsinden ultrafiltrasyondur.
- Diyalizörlerin KUF değerleri 2,5 – 75 mlt/saat/mmHg arasında değişir.
- KUF değeri 8-10 mlt/saat/mmHg nın üzerinde olan diyalizörler yüksek geçirgenlikli diyalizörlerdir.
- KUF değeri 15-20 mlt/saat/mmHg nın üzerinde olan diyalizörler su geçirgenlikleri yüksek ve beraberinde porları da geniş olan diyalizörler olup yüksek akımlı diyalizörler gurubuna girer. Bu tip diyalizörler yüksek akımlı diyalizde, hemofiltrasyonda ve hemodiyafiltras-yonda kullanılırlar.
- KUF değeri, dolayısı ile su geçirgenliği yüksek olan membranlar (özellikle > 6-8 ise) mutlaka volüm kontrollü cihazlarda kullanılmalıdırlar.
- Volüm kontrolü olmayan cihazlarda TMP = 1 saatte çekilmesi planlanan sıvı miktarı (mlt cinsinden) / Diyalizörün KUF değeri.
- Örneğin KUF = 4 olan bir diyalizör ile hastadan 1 saatte 1 lt sıvı çekmeyi istiyorsak: 1000 / 4 = 250 mmHg TMP basıncına ihtiyacımız olacaktır.
• Üre Klirensi: Üretici firmanın belirttiği üre klirensi değerleri in vitro değerlerdir (ürenin M.A. 60). Genellikle 200, 300 ve 400 mlt/dk.lık kan akım hızlarındaki klirens değerleri bildirilir. Diyalizörleri kıyaslama açısında önemlidir.
• KoA üre (diyalizör kitle transfer alanı katsayısı): Bir diyalizörün sınırsız bir kan ve diyalizat akım hızında belirli bir solütü (burada üre) dakikada mililitre cinsinden teorik olarak maksimium temizleme miktarıdır. Herhangi bir membranın KoA’sı diyalizördeki membran yüzey alanıyla orantılı olacaktır. Ancak yüzey alanı çok büyüdüğünde KoA’daki artış azalacaktır.
• KoA < 500 diyalizörler ? düşük etkinlikli diyaliz veya ufak yapılı hastalarda tercih edilir.
• KoA 500-700 arasındaki diyalizörler ? orta etkinlikli diyalizörlerdir ve rutin tedavide yararlıdır.
• KoA > 700 diyalizörler ? yüksek etkinlikli diyaliz için kullanılırlar. Buna karşılık iri yapılı hastalarda bu diyalizörleri kullanmak bazen yararlı olmaktadır.
• Kreatinin Klirensi: M.A. 113’dür. Çoğu kez diyalizörün kreatinin klirensi üre klirensinin %80’i kadardır ve klinik olarak yararlı ek bir bilgi sağlamaz.
• B12 vitamini ve B2 mikroglobulin klirensi: B12 vitamininin M.A:1355’dir. B2 mikroglobulinin M.A: 11800’dür. B12 klirensi, membranın büyük molekül ağırlıklı solütlere karşı geçirgenliğinin bir göstergesidir.
• Substitüe edilmemiş sellüloz, sellüloz asetat ve hemofan membranların B2 mikroglobulin klirensleri sıfırdır, ancak her üç gurupta da belirgin B2 mikroglobulin klirensi olan gerçek yüksek akımlı membranlar imal edilmektedir.
• Tipik olarak, bir çok sellüloz diasetat ve çoğu sellüloz triasetat mebranın B2 mikroglobulin klirensi önemli miktarda olduğu için bunlar yüksek akımlı membranlardır.
• Polisülfon hem düşük akımlı bir membran (F6-F8), hem de yüksek akımlı bir membran (F60, F80) olarak imal edilebilir.
• PAN ve PAN ile ilişkili bir membran olan AN69, b2 mikroglobulini adsorbe eden ve böylece diyalizle uzaklaştırılmasını artıran yüksek akımlı membranlardır.
• Membran Yüzey Alanı: Genellikle 0.8 ila 2.1 m2 arasında değişir. Yüzey alanı geniş olan diyalizörlerin normalde üre klirensleri de yüksektir, buna karşılık diyalizörün dizaynı ve membranın kalınlığı da önemlidir.
• Substitüe edilmemiş bir membran kullanıldığı zaman geniş bir membran yüzeyi arzu edilen bir özellik değildir çünkü kompleman aktivasyonu derecesi de doğru orantılı olarak artar.
• Kompleman aktivasyonu derecesi düşük olan membranlar kullanıldığında, yüzey alanı kompleman aktivasyonu açısından önem taşımaz.
• Dolum Volümü (Priming Volume): Membran yüzey alanı ile ilişkili olup genellikle 60-120 mlt arasındadır. Kan setlerinin dolum volümünün 100-150 mlt olduğu hatırlanmalıdır. Böylece total ekstrakorporeal dolaşım volümü 160-270 mlt olacaktır.
• Hemodinamisi bozuk hastalarda, çocuklarda ve küçük kütleli hastalarda dolum volümü göz önünde bulundurulmalıdır.
• Sterilizasyon şekli: Diyalizörler en sık etilen oksit (ETO) gazı kullanılarak sterilize edilirler. Bu maddenin kullanılması bazı hastalarda diyaliz sırasında gelişen nadir fakat ciddi anaflaktik reaksiyonlara yol açabilir. Bu tip hastalarda Gama ışınlaması ya da buharla sterilize edilmiş diyalizörler tercih edilmelidir.
DİYALİZ MEMBRANLARINDA BİYOUYUMLULUK
• Kanın hücresel elemanları ve proteinler diyalizör ve setlere temas ederler. Biyouyumluluk terimi bu etkileşimlerin derecesini belirlemek için kullanılır. Bir materyal kan elemanları ile ne kadar az etkileşime giriyor ise, o kadar biyouyumludur.
• Hemodiyalizde biyolojik uyumsuzluk diyalizer, kan setleri, sterilizasyon yöntemi, reuse (yeniden kullanım) işlemi ve diyalizat ile ilişkili faktörlerden kaynaklanabilir. Hemodiyaliz işlemi sırasında kan ile bu yabancı maddelerin teması sonucu kullanılan membranın özelliğine göre değişen derecelerde kompleman, kinin sistemleri ve kan elemanları aktive olur ve bazı reaksiyonlar ortaya çıkar.
KOMPLEMAN AKTİVASYONU
• Özellikle alternatif yol aktive olur. Kemotaksis, enzim degranülasyonu, histamin, lökotrien ve interlökin salımı, süperoksit yapımı klinik olarak anafilaksi, pulmoner fonksiyon bozukluğu, hemodinamik değişiklikler, lökopeni ortaya çıkarabilir. Bu akut klinik etkiler genellikle çok şiddetli değildir.
KİNİN SİSTEMİ
• Anjiotensin konverting enzim (ACE) inhibitörü alan hastalarda PAN membranlar kullanıldığında diyaliz işleminin ilk dakikaları içinde, anafilaktoid reaksiyon ortaya çıkabilmektedir. PAN kallikrein-bradikin yolunu aktive etmekte, ACE inhibitörleri ise bradikininlerin yıkımında rol alan kininaz enzimini inhibe etmektedir ve yüksek bradikinin düzeyleri anafilaksiye yol açmaktadır.
KAN ELEMANLARI
• Mast hücrelerinden histamin salınımı vasküler permeabilite artışına yol açar ve akut diyalizer reaksiyonlarına neden olur. Bazofillerden lökotrien salınımı düz kas kontraksiyonu sonucu pulmoner fonksiyon bozukluğu, periferik ödem ve hipoksemiye yol açar. Nötröfillerden salınan lökotrienler beta-2 mikroglobülin açığa çıkmasına, proteazlar doku hasarına, PAF trombosit aktivasyonu ve endotel hasarına yol açar. Trombositlerden salınan tromboksan ve prostaglandinler trombositopeni ve pıhtılaşmaya neden olur. Monosit ve makrofajlardan salınan interlökin-1 ateş, uyuklama, iştahsızlık, miyalji gibi semptomlara yol açabilir. Daha yüksek düzeylerdeki interlökin hipotansiyon, hızlı ateroskleroz, kemik ve eklem hastalığı, adale kaybı, hipoalbüminemi oluşturabilir.
BİYOUYUMLULUĞUN DİYALİZ TEDAVİSİNDE DİĞER ETKİLERİ
• Biyouyumu yüksek diyaliz membranlarının kronik kullanımının beta-2 mikroglobülin artışı ve diyaliz amilodozu üzerine koruyucu etkileri bilinmektedir.
• Biyouyumu düşük membranların diyaliz hastalarında daha fazla protein yıkımına yol açtığı, lökosit fonksiyonları ve immüniteyi olumsuz etkileyerek infeksiyon sıklığını arttırdığı, rezidüel (kalan) renal fonksiyonların daha hızlı bozulmasına neden olduğu ileri sürülmüştür.
• Akut böbrek yetmezliğinde biyouyumu yüksek membranların kullanımının böbrek fonksiyonlarında düzelme ve yaşama oranında artış sağladığı bildirilmiştir.
• Diyalizör dört girişli bir kutu veya tüpe benzetilebilir. İki giriş kan kompartmanı, diğer ikisi ise diyalizat kompartmanı ile bağlantılıdır. Yarı geçirgen membran iki kompartmanı birbirinden ayırır.
• Hemodiyalizde diffüzyon, ultrafiltrasyon ve/veya konveksiyon işlemi ile su ve solüt eliminasyonunun ve elektrolit, asit-baz dengesinin oluşturulduğu yerdir.
İdeal bir diyalizör şu özelliklerde olmalıdır:
1) Hem düşük molekül, hem de orta-yüksek molekül ağırlıklı üremik toksinler için yüksek klirense sahip olmalıdır.
2) Yeterli ultrafiltrasyon sağlamalıdır.
3) Protein ve aminoasitler için düşük düzeyde kayıp olmalıdır.
4) Biyolojik uyumlu olup, sitokin salınımını ve trombojeniteyi çok az, ideali hiç aktive etmemelidir.
5) Doluş kan hacmi (priming volüm) düşük olmalıdır.
6) Düşük maliyetli olmalıdır.
7) Tekrar kullanımda bu özellikleri korumalıdır.
Membran Yapısına Göre Diyalizörler:
• 1) Hollow Fiber: İçi boş lifli diyalizörde kan, silindir şeklindeki kutunun bir ucundaki odacığa gelir, buradan binlerce küçük kapillere dağılır. Diyaliz solüsyonu ise kapillerlerin etrafından kan akımının zıt yönünde akar. Kapillerden geçen kan, diyalizörün diğer ucundaki bir odacıkta toplanarak hastaya geri verilir.
• 2) Paralel Plate: Kan, üst üste konmuş membranların arasından dolaşır. Membran tabakaları arasından bir kan, bir diyaliz solüsyonu geçer. Bu tip diyalizörler günümüzde pek tercih edilmemektedir.
Membran Materyaline Göre Diyalizörler:
• 1) Sellülozik Membranlar: İşlenmiş pamuktan elde edilir. Rejenere sellüloz, kupramonyum sellüloz (kuprofan), kupramonyum rayon ve sabunlaşmış sellüloz ester gibi isimler verilmektedir.
• 2) Substitue Sellulozik Membranlar (İşlenmiş Sellüloz): Sellüloz membranların yüzeyinde çok sayıda serbest hidroksil gurubu bulunur. Sellüloz diasetat ve triasetat’da serbest hidroksil guruplarına bu maddeler bağlanmıştır. Bu tip membranlarda kompleman aktivasyonu daha az olur.
• 3) Sellülosentetik (semisentetik) Membranlar: Sıvılaştırıl-mış sellüloza sentetik bir materyal (bir tersiyer amino bileşiği) katılır. Böylece membran yüzeyi değiştirilmiş ve membranın biyouyumluluğu artırılmış olur. Bu membran piyasada hemofan adı ile bulunur. Bu tip membranların kullanılmadan önce negatif yüklü membran yapısının heparin ile doyurulması gerektiği unutulmamalıdır. Günümüzde hemofan dışında bir çok semisentetik membran kullanıma sunulmuştur. (Baxter-PSN, Altane)
• 4) Sentetik Membranlar: Poliakrilonitril (PAN), polisülfon, polikarbonat, poliamid, polimetilmetakrilat (PMMA) gibi membranlar sentetik membranlardır. Bu tip membranlar biyouyumlulukları en yüksek olan membranlardır. Komplemanı diğer membranlara göre daha az aktive ederler. PAN membranların (AN69) kinin yapımını uyardığı, bu nedenle ACE inhibitörleri ile birlikte kullanımlarının tehlikeli anaflaktik reaksiyonlara yol açabileceği unutulmamalıdır.
• 5) Biyoaktif Membranlar: Diyalizde artmış oksidatif stresi sınırlandırmak amacı ile E vitamini kaplı diyalizörler kullanıma sunulmuştur. Serbest oksijen radikal oluşumunun sınırlanması için anti-oksidatif etkili pek çok enzim ve maddenin gerekliliği düşünülürse sadece E vitamin varlığının yetersiz olacağı açıktır. Gelecekte bir çok farklı kompozisyonda biyolojik aktif membranın kullanıma sunulması beklenmektedir.
• Membranın Etkinlik ve Akım Özelliklerinin Karşılaştırılması:
- Yüksek etkinlikli (high-efficiency) diyalizör: Esasında geniş yüzey alanı nedeniyle üre temizleme yeteneği yüksek olan diyalizerdir.
- Yüksek akımlı (high-flux) diyalizör: Geniş porlara sahip olduğu için B2 mikroglobulin gibi büyük moleküllere karşı geçirgen olan diyalizörlerdir. Bu diyalizörlerin suya karşı geçirgenlikleri de fazladır.
Bir diyalizör kullanma klavuzunun yorumlanması:
• Diyalizör hakkında genellikle, ultrafiltrasyon katsayısı (KUF), üre, kreatinin, B12 vitamini, fosfat (ve bazen B2 mikroglobulin) gibi maddelerin klirensleri, membran yüzey alanı, dolum volümü, lif uzunluğu ve lif kalınlığı gibi bilgiler verilir.
• Ultrafiltrasyon Katsayısı (KUF): Bir mmHg transmembran basınç (TMP) başına bir saatte oluşan mlt cinsinden ultrafiltrasyondur.
- Diyalizörlerin KUF değerleri 2,5 – 75 mlt/saat/mmHg arasında değişir.
- KUF değeri 8-10 mlt/saat/mmHg nın üzerinde olan diyalizörler yüksek geçirgenlikli diyalizörlerdir.
- KUF değeri 15-20 mlt/saat/mmHg nın üzerinde olan diyalizörler su geçirgenlikleri yüksek ve beraberinde porları da geniş olan diyalizörler olup yüksek akımlı diyalizörler gurubuna girer. Bu tip diyalizörler yüksek akımlı diyalizde, hemofiltrasyonda ve hemodiyafiltras-yonda kullanılırlar.
- KUF değeri, dolayısı ile su geçirgenliği yüksek olan membranlar (özellikle > 6-8 ise) mutlaka volüm kontrollü cihazlarda kullanılmalıdırlar.
- Volüm kontrolü olmayan cihazlarda TMP = 1 saatte çekilmesi planlanan sıvı miktarı (mlt cinsinden) / Diyalizörün KUF değeri.
- Örneğin KUF = 4 olan bir diyalizör ile hastadan 1 saatte 1 lt sıvı çekmeyi istiyorsak: 1000 / 4 = 250 mmHg TMP basıncına ihtiyacımız olacaktır.
• Üre Klirensi: Üretici firmanın belirttiği üre klirensi değerleri in vitro değerlerdir (ürenin M.A. 60). Genellikle 200, 300 ve 400 mlt/dk.lık kan akım hızlarındaki klirens değerleri bildirilir. Diyalizörleri kıyaslama açısında önemlidir.
• KoA üre (diyalizör kitle transfer alanı katsayısı): Bir diyalizörün sınırsız bir kan ve diyalizat akım hızında belirli bir solütü (burada üre) dakikada mililitre cinsinden teorik olarak maksimium temizleme miktarıdır. Herhangi bir membranın KoA’sı diyalizördeki membran yüzey alanıyla orantılı olacaktır. Ancak yüzey alanı çok büyüdüğünde KoA’daki artış azalacaktır.
• KoA < 500 diyalizörler ? düşük etkinlikli diyaliz veya ufak yapılı hastalarda tercih edilir.
• KoA 500-700 arasındaki diyalizörler ? orta etkinlikli diyalizörlerdir ve rutin tedavide yararlıdır.
• KoA > 700 diyalizörler ? yüksek etkinlikli diyaliz için kullanılırlar. Buna karşılık iri yapılı hastalarda bu diyalizörleri kullanmak bazen yararlı olmaktadır.
• Kreatinin Klirensi: M.A. 113’dür. Çoğu kez diyalizörün kreatinin klirensi üre klirensinin %80’i kadardır ve klinik olarak yararlı ek bir bilgi sağlamaz.
• B12 vitamini ve B2 mikroglobulin klirensi: B12 vitamininin M.A:1355’dir. B2 mikroglobulinin M.A: 11800’dür. B12 klirensi, membranın büyük molekül ağırlıklı solütlere karşı geçirgenliğinin bir göstergesidir.
• Substitüe edilmemiş sellüloz, sellüloz asetat ve hemofan membranların B2 mikroglobulin klirensleri sıfırdır, ancak her üç gurupta da belirgin B2 mikroglobulin klirensi olan gerçek yüksek akımlı membranlar imal edilmektedir.
• Tipik olarak, bir çok sellüloz diasetat ve çoğu sellüloz triasetat mebranın B2 mikroglobulin klirensi önemli miktarda olduğu için bunlar yüksek akımlı membranlardır.
• Polisülfon hem düşük akımlı bir membran (F6-F8), hem de yüksek akımlı bir membran (F60, F80) olarak imal edilebilir.
• PAN ve PAN ile ilişkili bir membran olan AN69, b2 mikroglobulini adsorbe eden ve böylece diyalizle uzaklaştırılmasını artıran yüksek akımlı membranlardır.
• Membran Yüzey Alanı: Genellikle 0.8 ila 2.1 m2 arasında değişir. Yüzey alanı geniş olan diyalizörlerin normalde üre klirensleri de yüksektir, buna karşılık diyalizörün dizaynı ve membranın kalınlığı da önemlidir.
• Substitüe edilmemiş bir membran kullanıldığı zaman geniş bir membran yüzeyi arzu edilen bir özellik değildir çünkü kompleman aktivasyonu derecesi de doğru orantılı olarak artar.
• Kompleman aktivasyonu derecesi düşük olan membranlar kullanıldığında, yüzey alanı kompleman aktivasyonu açısından önem taşımaz.
• Dolum Volümü (Priming Volume): Membran yüzey alanı ile ilişkili olup genellikle 60-120 mlt arasındadır. Kan setlerinin dolum volümünün 100-150 mlt olduğu hatırlanmalıdır. Böylece total ekstrakorporeal dolaşım volümü 160-270 mlt olacaktır.
• Hemodinamisi bozuk hastalarda, çocuklarda ve küçük kütleli hastalarda dolum volümü göz önünde bulundurulmalıdır.
• Sterilizasyon şekli: Diyalizörler en sık etilen oksit (ETO) gazı kullanılarak sterilize edilirler. Bu maddenin kullanılması bazı hastalarda diyaliz sırasında gelişen nadir fakat ciddi anaflaktik reaksiyonlara yol açabilir. Bu tip hastalarda Gama ışınlaması ya da buharla sterilize edilmiş diyalizörler tercih edilmelidir.
DİYALİZ MEMBRANLARINDA BİYOUYUMLULUK
• Kanın hücresel elemanları ve proteinler diyalizör ve setlere temas ederler. Biyouyumluluk terimi bu etkileşimlerin derecesini belirlemek için kullanılır. Bir materyal kan elemanları ile ne kadar az etkileşime giriyor ise, o kadar biyouyumludur.
• Hemodiyalizde biyolojik uyumsuzluk diyalizer, kan setleri, sterilizasyon yöntemi, reuse (yeniden kullanım) işlemi ve diyalizat ile ilişkili faktörlerden kaynaklanabilir. Hemodiyaliz işlemi sırasında kan ile bu yabancı maddelerin teması sonucu kullanılan membranın özelliğine göre değişen derecelerde kompleman, kinin sistemleri ve kan elemanları aktive olur ve bazı reaksiyonlar ortaya çıkar.
KOMPLEMAN AKTİVASYONU
• Özellikle alternatif yol aktive olur. Kemotaksis, enzim degranülasyonu, histamin, lökotrien ve interlökin salımı, süperoksit yapımı klinik olarak anafilaksi, pulmoner fonksiyon bozukluğu, hemodinamik değişiklikler, lökopeni ortaya çıkarabilir. Bu akut klinik etkiler genellikle çok şiddetli değildir.
KİNİN SİSTEMİ
• Anjiotensin konverting enzim (ACE) inhibitörü alan hastalarda PAN membranlar kullanıldığında diyaliz işleminin ilk dakikaları içinde, anafilaktoid reaksiyon ortaya çıkabilmektedir. PAN kallikrein-bradikin yolunu aktive etmekte, ACE inhibitörleri ise bradikininlerin yıkımında rol alan kininaz enzimini inhibe etmektedir ve yüksek bradikinin düzeyleri anafilaksiye yol açmaktadır.
KAN ELEMANLARI
• Mast hücrelerinden histamin salınımı vasküler permeabilite artışına yol açar ve akut diyalizer reaksiyonlarına neden olur. Bazofillerden lökotrien salınımı düz kas kontraksiyonu sonucu pulmoner fonksiyon bozukluğu, periferik ödem ve hipoksemiye yol açar. Nötröfillerden salınan lökotrienler beta-2 mikroglobülin açığa çıkmasına, proteazlar doku hasarına, PAF trombosit aktivasyonu ve endotel hasarına yol açar. Trombositlerden salınan tromboksan ve prostaglandinler trombositopeni ve pıhtılaşmaya neden olur. Monosit ve makrofajlardan salınan interlökin-1 ateş, uyuklama, iştahsızlık, miyalji gibi semptomlara yol açabilir. Daha yüksek düzeylerdeki interlökin hipotansiyon, hızlı ateroskleroz, kemik ve eklem hastalığı, adale kaybı, hipoalbüminemi oluşturabilir.
BİYOUYUMLULUĞUN DİYALİZ TEDAVİSİNDE DİĞER ETKİLERİ
• Biyouyumu yüksek diyaliz membranlarının kronik kullanımının beta-2 mikroglobülin artışı ve diyaliz amilodozu üzerine koruyucu etkileri bilinmektedir.
• Biyouyumu düşük membranların diyaliz hastalarında daha fazla protein yıkımına yol açtığı, lökosit fonksiyonları ve immüniteyi olumsuz etkileyerek infeksiyon sıklığını arttırdığı, rezidüel (kalan) renal fonksiyonların daha hızlı bozulmasına neden olduğu ileri sürülmüştür.
• Akut böbrek yetmezliğinde biyouyumu yüksek membranların kullanımının böbrek fonksiyonlarında düzelme ve yaşama oranında artış sağladığı bildirilmiştir.
AKUT HEMODİYALİZİN REÇETELENDİRİLMESİ
A. DİYALİZ SEANS SÜRESİ VE KAN AKIM HIZININ BELİRLENMESİ
Diyaliz seans süresi ile kan akım hızı, uygulanacak diyaliz miktarını belirleyen (diyalizer etkinliği de bir faktördür) en önemli faktörlerdir.
1. Diyaliz miktarı ilk bir veya iki seans için azaltılır.
İlk kez uygulanacak tedavide, özellikle prediyaliz BUN düzeyi çok yüksek ise (örn. 130 mg/dL'den yüksek) diyaliz seans süresi ve kan akım hızı, URR (üre azalma oranı) % 40 olacak şekilde azaltılmalıdır. Bu da genellikle erişkinlerde kan akım hızının 2 saatlik bir tedavi süresince kg cinsinden vücut ağırlığının yaklaşık 3 katı olmasını gerektirir.
Akut bir tabloda ilk diyaliz seansının daha uzun süreli veya kan akım hızının aşırı derecede yüksek olması disequilibrium sendromuna yol açabilir. Diyaliz sırasında ve sonrasında sersemlemiş görünüm veya hatta konvülsiyonlar ve koma ile seyreden bu nörolojik sendrom, kandaki solütlerin çok hızlı bir şekilde uzaklaştırılmasına bağlıdır.
Sıvı çekilebilmesi amacıyla daha uzun süreli diyaliz yapılması gereken durumlarda, diyaliz seansından hemen önce veya sonra diyalizat akımı diyalizeri bypasslayacak şekilde ayarlanır, böylece ek bir süre boyunca izole UF yapılabilir.
Prediyaliz BUN düzeyi 100 mg/dL'nin altında ise ikinci diyaliz süresi 3 saate çıkarılabilir ve üçüncü diyalizle birlikte takip eden diyalizlerde rutin süreye çıkılabilir.
2. İzleyen tedaviler için diyaliz sıklığı, dozu ve diyaliz yeterliliği:
Akut bir tabloda yüksek doz diyaliz uygulanması kolay değildir.
Venöz kateterlerde resirkülasyon oluşur ve en çok perikateter venöz akım hızının düşük olduğu femoral kateterlerde görülür.
Çoğu kez tedavi hipotansiyon nedeniyle duraksar.
Akut bir tabloda hastalara sık olarak aynı zamanda uygulanan intravenöz infüzyonlar, kandaki Üre düzeyini dilüe ederek diyaliz etkinliğini azaltır.
Son zamanlardaki veriler, tipik 3-4 saatlik bir akut diyaliz seansı ile tek havuzlu Kt/V'nin ancak 0,9, dengelenmiş Kt/V'nin ise 0,7 olacağını göstermektedir. Bu düşük Kt/V haftada 3 kez uygulandığı takdirde, kronik ve stabil hastalarda yüksek bir mortaliteye neden olur.
Bir diğer seçenek de, akut böbrek yetersizliği olan hastaları hergün (haftada 6 kez) diyalize almaktır. Bu durumda her diyaliz seansı yaklaşık 3-4 saat sürer.
6-12 saat boyunca düşük diyalizat ve kan akımları ile uygulanan yavaş-uzun süreli düşük etkinlikli diyaliz yöntemi giderek daha yaygın olarak kullanılmaktadır.
Hiperkatabolik hastalarda diyaliz miktarının arttırılması gerekebilir, fakat prediyaliz BUN düzeyinin düşük olması, belirgin bir rezidüel renal üre klirensinin varlığı gösterilmediği sürece diyaliz miktarını azaltmayı gerektirmez.
B. DİYALİZER SEÇİMİ
1. Membran:
a) Akut böbrek yetersizliği tedavisinde substitüe edilmemiş sellüloz membran kullanımı sırasında artmış infeksiyon/mortalite: Bu konuda yapılan çalışmalarda farklı sonuçlara varılmıştır. Ancak genel düşünce, akut diyaliz sırasında substitüe edilmemiş sellüloz membran kullanımının akut böbrek yetersizliğinin seyrini uzatabildiğini, oligüri riskini ve özellikle infeksiyonlara bağlı mortaliteyi arttırabildiği yönündedir.
b) Yüksek akımlı membranlar: Günümüzde akut diyaliz için yüksek akımlı membranların kullanımı yönünde bir öneri yapılamaz, çünkü membran akımı hiçbir randomize akut diyaliz çalışmasında ayrı bir faktör olarak incelenmemiştir.
c) ACE inhibitörleri kullanan hastalarda anaflaktoid reaksiyonlar: Şimdiye kadar bildirilen vakaların çoğunda diyalizer membranı olarak AN69 kullanılmıştır. AN69, negatif yüklü bir sentetik membrandır. Yüzeydeki negatif yükler bradikinin sistemini aktive eder. ACE inhibitörü kullanan hastalarda bradikininle beraber diğer kininlerin de aktivitesi artar, çünkü ACE kininleri inaktif hale getiren bir enzimdir.
2. Sterilizasyon şekli:
Hemodiyaliz sırasında hastalarda nadiren,genellikle Etilen Okside karşı gelişen IgE kaynaklı hipersensitiviteye bağlı olarak şiddetli anaflaktoid reaksiyonlar görülebilir. Bu reaksiyonlar genellikle yeni bir hasta ilk kez diyalize alındığında gözlenir. Bu tip hastalarda -ışınlaması veya buharla sterilize edilmiş bir diyalizerin kullanılması uygun olur.
Tüm hastalarda etilen oksitle sterilize edilmiş diyalizerlerin kullanılmadan önce uygun bir şekilde yıkanmasına dikkat edilmelidir.
3. Ultrafiltrasyon katsayısı (KUF):
Bir membranın suya karşı geçirgenliği, ultrafiltrasyon katsayısı ile ifade edilir. Ultrafiltrasyon katsayısı, membranın iki tarafı arasındaki her 1 mmHg basınç farkı başına, o membrandan 1 saatte geçen sıvının ml cinsinden miktarıdır.
Seçilecek olan diyalizerin su geçirgenliği, diyaliz makinesinin UF kontrol cihazının olup olmadığına bağlıdır.
Eğer UF kontrollü olmayan bir diyaliz makinesi kullanılıyorsa, su geçirgenliği (KUF) nisbeten düşük bir membran seçilmeli ve istenen miktarda sıvıyı uzaklaştırabilmek için transmembran basınç (TMP) nisbeten yüksek bir düzeye ayarlanmalıdır.
4. Diyalizer üre klirensi:
İlk birkaç seansta yüksek etkinlikli bir diyalizerden kaçınılmalıdır. İstemeden fazla diyaliz yapma ve disequilibrium sendromu gelişme riskini en aza indirebilmek için in vitro KoA üre değeri yaklaşık 500 ml/dk (düşük-orta etkinlikli) olan bir diyalizer kullanılmalıdır.
Daha sonraki diyaliz seanslarında, özellikle yüksek kan akım hızı kullanıldığı zaman, ekonomik olarak kullanılabilecek en büyük diyalizer seçilmelidir.
C. DİYALİZ SOLÜSYONUNUN SEÇİMİ
Akut hastalar için kullanılacak diyalizat içeriğinin hastaya göre düzenlenmesi gerekir. Asidotik, hiperkalemik, hiperfosfatemik kronik diyaliz hastaları için düzenlenmiş ''standart'' içerik çoğu kez akut durumlar için uygun değildir.
1. Diyaliz solüsyonunun Bikarbonat konsantrasyonu
Akut hastalar bazı nedenlerden dolayı hafif alkalemiktir. Eğer prediyaliz serum Bikarbonat düzeyi 28 mEq/L veya daha yüksek ise, veya hastada respiratuar alkaloz varsa, 35 - 38 mEq/L bikarbonat içeren standart diyaliz solüsyonu kullanılmamalıdır. Diyaliz solüsyonunun bikarbonat düzeyi, alkalozun derecesine göre, 20 - 28 mEq/L olacak şekilde makineden ayarlanmalıdır.
a) Metabolik alkalozun tehlikeleri: Alkalemi (kan pH > 7.50) organizmaya asidemiden daha zararlıdır. Alkaleminin tehlikeleri arasında yumuşak doku kalsifikasyonu ve kardiyak aritmi (bazen ani ölüm) yer alır. Alkalemi bulantı, letarji (uyuşukluk) ve baş ağrısı gibi istenmeyen etkilere de yol açabilir.
b) Diyaliz öncesi metabolik alkaloz: Diyaliz hastalarında metabolik alkalozun en sık nedenleri arasında, azalmış protein alımı, herhangi bir nedenle yoğun diyaliz yapılması, kusma ve nazogastrik aspirasyon sayılabilir.
c) Diyaliz öncesi respiratuar alkaloz: Akut diyaliz adayı olan pekçok hastanın daha önceden respiratuar alkalozu mevcuttur.
Respiratuar alkaloz nedenleri; normal böbrek fonksiyonu olan hastalarda olduğu gibi, akciğer hastalıkları (pnömoni, akciğer ödemi, emboli), karaciğer yetmezliği ve merkezi sinir sistemi bozukluklarıdır.
Diyalizden sonra normalin altında olması arzu edilen plazma bikarbonat düzeyini sağlayabilmek için kullanılacak diyaliz solüsyonu her zamankinden daha az bikarbonat içermelidir.
d) Diyaliz öncesi ciddi metabolik asidozu olan hastalar: Ciddi metabolik asidozun (plazma bikarbonat düzeyi 10 mEq/L'den düşük) aşırı derecede düzeltilmesi, serebrospinal sıvının paradoks asidifikasyonu ve doku laktik asit üretim hızında artış gibi istenmeyen etkilere yol açabilir.
Başlangıç tedavisi, plazma bikarbonat düzeyini sadece kısmen düzeltmeye yönelik olmalıdır; diyaliz sonrası plazma bikarbonat düzeyi olarak 15-20 mEq/L'lik bir değerin hedeflenmesi genellikle uygundur.
2. Diyaliz solüsyonunun Sodyum düzeyi
Diyaliz öncesi belirgin bir hipernatremi veya hiponatremi varsa, diyaliz solüsyonunun sodyum düzeyi uygun bir şekilde ayarlanmalıdır.
a) Hiponatremi: Akut diyaliz ihtiyacı olan ağır hastalarda sık olarak görülür, çünkü bu tip hastalara parenteral beslenme ve ilaçlarla fazla miktarda sodyum içeriği düşük intravenöz solüsyonlar verilmektedir.
Diyabetik diyaliz hastalarında ciddi hiperglisemiye genellikle hiponatremi eşlik eder. Serum glukoz konsantrasyonundaki her 100 mg/dL'lik artış için, serum sodyum düzeyinde 1.3 mEq/L'lik bir düşüş olur. Bunun nedeni suyun ozmotik olarak intrasellüler kompartmandan ekstrasellüler kompartmana geçmesidir. Hiperglisemiye sekonder ozmotik diürez gerçekleşemediği için, artmış olan plazma suyu uzaklaştırılamaz ve hiponatremi devam eder. Hipergliseminin insülinle düzeltilmesi başlangıçtaki su hareketini tersine döndürür ve bu şekilde hiponatremi düzelir.
Diyaliz öncesi serum sodyum düzeyi 130 mEq/L'den yüksek ise: Eğer hastaya 4 saat süreyle orta etkinlikte bir diyaliz yapılacaksa, diyaliz sonunda 140 mEq/L'lik bir serum sodyum düzeyi elde edebilmek için, diyaliz solüsyonu sodyum konsantrasyonu 140+(140-Prediyaliz serum Na) olarak belirlenmelidir.
Örneğin, prediyaliz serum Na=130 mEq/L olan bir hastada normonatremiye ulaşabilmek için, diyaliz solüsyonu sodyum konsantrasyonu 140+(140-130)= 150 mEq/L olmalıdır.
Diyaliz öncesi serum sodyum düzeyi 130 mEq/L'den düşük ise: Bu durumdaki hastalarda hiponatreminin hızlı düzeltilmesi, osmotik demiyelinizasyon sendromu olarak bilinen ölümcül bir nörolojik sendroma yol açabilir.
Uzun süreli ciddi hiponatremisi olan hastaları tedavi ederken, diyaliz solüsyonu sodyum düzeyi plazma düzeyinden en fazla 15-20 mEq/L yüksek olmalı ve hiponatremi birkaç gün süre ile uygulanacak çok sayıdaki diyalizle düzeltilmelidir.
b) Hipernatremi: Hemodiyaliz hastalarında, hiponatremiden daha az olmakla birlikte hipernatremiye de rastlanır. Genellikle dehidratasyon, osmotik diürez ve elektrolit içermeyen sıvıların yeterince verilmemesi nedeniyle gelişir.
Hipernatremiyi düşük sodyum içerikli diyaliz solüsyonu ile diyaliz yaparak düzeltmeye çalışmak tehlikeli olabilir.
Diyaliz solüsyonu sodyum düzeyi, serum sodyum düzeyinden 3-5 mEq/L'den daha düşük olduğunda; hipotansiyon, kas krampları ve disequilibrium sendromu gibi komplikasyonlar görülebilir.
Disequilibrium sendromu en önemlisidir; prediyaliz BUN düzeyinin (100 mg/dL'den) yüksek olduğu durumlarda, düşük sodyumlu diyaliz solüsyonu kullanımından kesinlikle kaçınılmalıdır.
En iyi yaklaşım, hastanın ilk diyalizini sodyum düzeyi plazmanınkine yakın bir diyaliz solüsyonuyla (fark en fazla 2 mEq/L olmak üzere) yapmak ve sonra yavaş olarak verilen hafif hipotonik sıvılarla hipernatremiyi düzeltmektir.
3. Diyaliz solüsyonunun Potasyum düzeyi
Akut diyaliz için kullanılan diyaliz solüsyonunun potasyum konsantrasyonu 2-4,5 mEq/L arasında değişir.
Akut diyaliz gerektiren hastaların önemli bir bölümünde (özellikle nonoligürik akut böbrek yetersizliği olan veya beslenmesi yetersiz olan oligürik hastalarda) plazma potasyum değerleri normal veya subnormal düzeydedir.
Hipokalemi, ayrıca total parenteral nutrisyonun bir komplikasyonudur.
Diyaliz sırasında ağır asidozun düzeltilmesi ile de potasyum hücre içine girerek plazma düzeyini daha da azaltabilir; hipokalemi ve aritmi oluşabilir.
Prediyaliz serum potasyum düzeyi 4 mEq/L'den az olduğunda, diyalizattaki potasyum düzeyi 4 mEq/L veya üzerinde olmalıdır.
Prediyaliz plazma potasyum düzeyi 5,5 mEq/L'den yüksek olan stabil hastalarda, diyaliz solüsyonu potasyum düzeyinin 2 mEq/L olması genellikle uygundur; ancak aritmi riski olan veya digital kullanan hastalarda diyaliz solüsyonu potasyum konsantrasyonu 2,5-3 mEq/L'ye çıkarılmalıdır.
a) Potasyum reboundu: Diyalizden sonraki 1-2 saat içinde serum potasyum düzeyinde belirgin bir rebound artış olur. Mutlaka düzeltilmesi gerekmiyorsa, diyaliz sonrası hipokalemi potasyum preperatları ile düzeltilmeye çalışılmamalıdır.
b) Akut hiperkalemi: Çok ağır hiperkalemik hastalar EKG değişiklikleri (silik P dalgaları, sivri T dalgaları, QRS genişlemesi, asistoli), halsizlik ve letarji ile başvururlar.
Bu durumdaki hastalara bir yandan acil hemodiyaliz ayarlanarak, diğer taraftan hemen intravenöz kalsiyum klorür veya kalsiyum glukonat ya da intravenöz glukoz+insülin infüzyonları uygulanmalıdır. Diğer bir tedavi iv ya da inhaler olarak uygulanabilen Albuterol'dür.
c) Subakut hiperkalemi: Tedavi diyetin yeniden gözden geçirilmesini ve sodyum-potasyum değiştirici bir reçinenin oral olarak verilmesini içerir (örn. oral veya lavman olarak uygulanabilen sodyum polistiren sülfonat).
d) Potasyum temizlenmesi ve diyaliz solüsyonu glukoz düzeyi: Glukoz içermeyen diyaliz solüsyonu kullanılarak yapılan diyalizlerde çıkarılan potasyum, 200 mg/dL glukoz içeren bir solüsyonla yapılan diyalizlere göre %30 daha fazla olabilir, çünkü glukozsuz diyaliz solüsyonu kullanıldığında potasyumun hücre içine intradiyalitik translokasyonu azalabilir.
4. Diyaliz solüsyonunun Kalsiyum düzeyi
Akut diyaliz için normal düzeyi 3,0-3,5 mEq/L (1,50-1,75 mmol/L)'dir. Diyaliz solüsyonundaki kalsiyum düzeyi 3 mEq/L'den düşük olduğu takdirde, diyaliz sırasında hipotansiyon riski artmaktadır. Diyalizden önce hipokalsemisi olan hastalarda kalsiyum düzeyi yeteri kadar yüksek bir diyalizat kullanılmazsa, asidozun da düzeltilmesi ile plazma iyonize kalsiyum düzeyinde daha da düşme olur ve konvülsiyonlar görülebilir.
Akut hiperkalseminin diyaliz ile tedavisi: Hiperkalsemik hastalarda hemodiyaliz ile serum kalsiyum düzeylerinde efektif bir azalma sağlanabilir. Hemodiyaliz solüsyonlarının kalsiyum konsantrasyonu 5-7 mg/dL (2,5-3,5 mEq/L, 1,25-1,75 mmol/L) arasında değişir. Serum iyonize kalsiyum düzeylerinde ani bir düşüş olasılığını en aza indirebilmek için diyalizat kalsiyumu en az 1,25 mmol/L olmalıdır.
5. Diyaliz solüsyonunun Magnezyum düzeyi
Diyalizat magnezyum düzeyi 0,75-1,5 mEq/L arasında değişir.
a) Hipomagnezemi: Malnütrisyonu olan ve TPN uygulanan diyaliz hastalarında görülür. Hipomagnezemi kardiyak aritmiye neden olabilir, PTH salınımı ve işlevini bozabilir.
b) Hipermagnezemi: Yanlışlıkla yada gizli olarak magnesium içeren laksatif, lavman veya antiasid kullanılması ile gelişebilir. Hipermagnezemide hipotansiyon, halsizlik ve bradiaritmi gözlenir. Tedavi için magnesium içeren preparatların derhal kesilmesi gerekir. Hemodiyaliz ile de serum magnesium düzeyi düşürülebilir.
6. Diyaliz solüsyonunun Dekstroz düzeyi
Akut diyaliz için kullanılan diyaliz solüsyonu mutlaka dekstroz içermelidir (200 mg/dL).
Septik hastalarda, diyabetiklerde ve -bloker kullananlarda, diyaliz sırasında ağır hipoglisemi riski vardır.
7. Diyaliz solüsyonunun Fosfat düzeyi
Normalde diyaliz solüsyonlarında fosfat bulunmaz, çünkü böbrek yetersizliği gelişen hastalarda zaten plazma fosfat düzeyleri yüksektir. Yüksek etkinlikli diyalizer kullanımı ve diyaliz seansının uzun tutulması ile diyaliz sırasında uzaklaştırılabilen fosfat miktarı arttırılır.
Hipofosfatemi: Malnütrisyonu olan yada hiperalimentasyon uygulanan hastalarda diyaliz öncesi plazma fosfat düzeyleri düşük veya düşük-normal olabilir. Diyaliz öncesi hipofosfatemi herhangi bir nedenle yoğun diyaliz yapılan hastalarda da gözlenebilir.
Ağır hipofosfatemi, solunum kaslarında güçsüzlüğe ve hemoglobinin oksijene affinitesinde değişikliğe yol açabilir. Bu da diyaliz sırasında solunum arrestine neden olabilir. Riskli hastalarda diyaliz solüsyonuna fosfat ilave edilebilir.
D. DİYALİZ SOLÜSYONU AKIM HIZININ SEÇİMİ
Akut diyalizde olağan diyaliz solüsyonu akım hızı 500 mlt/dk.dır.
E. DİYALİZ SOLÜSYONU ISISI
Genellikle 35-37 C civarındadır. Hipotansiyona eğilimi olan hastalarda düşük ısı tercih edilmelidir.
F. ULTRAFİLTRASYON ÖNERİLERİ
Her diyaliz seansında çekilmesi gereken sıvı 0 ile 5 kg arasında değişir.
Çekilmesi gerekli total sıvı miktarının belirlenmesine yönelik öneriler:
1. Çok ödemli ve akciğer ödeminde olan hastalarda bile ilk diyaliz seansında nadiren 4 L'den fazla sıvı çekilmesi gerekebilir. En iyisi kalan sıvının ertesi gün yapılacak olan ikinci seansta uzaklaştırılmasıdır.
2. Hastada anazarka tarzında ödem yoksa, genellikle diyaliz seansı boyunca 2 L'den fazla sıvı çekilmesine gerek yoktur. Böyle bir durumda düşük KUF'lu diyalizer tercih edilmelidir.
3. Diyaliz sırasında sıvı uzaklaştırma planı yapılırken, hastanın diyaliz sonunda diyalizerin yıkanması için alacağı 0,2 L izotonik NaCl ile hemodiyaliz seansı boyunca oral veya parenteral yoldan alacağı sıvılar da gözönüne alınmalıdır.
4. İlk diyaliz için diyaliz süresi 2 saat olmalıdır, ancak fazla miktarda (örn. 4 L) sıvı çekilmesi gerekiyorsa, diyaliz işlemi öncesinde veya sonrasında 1-2 saat izole UF yapılabilir. Bu durumdaki hastalar için başka bir yaklaşım da yavaş-uzun süreli-düşük etkinlikli diyaliz uygulayarak istenen sıvının çekilmesidir.
5. Genel olarak diyaliz tedavisi boyunca sıvının sabit bir hızda uzaklaştırılması idealdir. Diyaliz solüsyonu sodyum düzeyi plazma düzeyinden düşük tutulmuşsa (örn. hipernatremi tedavisinde), UF hızı da başlangıçta düşük tutulmalıdır.
HEMODİYALİZ İŞLEMİ
A. DİYALİZÖRÜN YIKANARAK HAZIRLANMASI
Diyalizerin yoğun olarak yıkanması temizlenebilen allerjenlerin (örn. Etilen Oksid) ortamdan uzaklaştırılmasını ve dolayısıyla anaflaktik diyalizer reaksiyonlarının insidansı veya şiddetinin azalmasını sağlayabilir.
B. DAMAR GİRİŞ YOLUNUN SAĞLANMASI
Perkütan venöz kanül:
Önce kateterin her bir lümeninden pıhtı ve rezidüel heparin aspire edilmelidir. Kateter lümeninin açıklığı izotonik NaCl dolu enjektörle lümen irrige edilerek kontrol edilir.
Akut diyaliz için heparinsiz diyaliz uygulaması popüler hale gelmiş ve bazı merkezlerde rutin hale gelmiştir. Eğer heparin uygulanacaksa, heparinin yükleme dozu izotonik NaCl ile birlikte verilir. Heparinin kana karışmasını sağlamak için kan akımı 3 dk sonra başlatılır.
AV fistül ve greft:
Her iki iğne anastomozun santralindeki vene yerleştirilir. 16 veya 15 gauge iğne kullanılmalıdır.
Önce arteriyel iğne, AV anastomoz bölgesinden en az 3 cm uzağa yerleştirilir. İğne, 45 derecelik açı ile, ucu anastomoza bakacak şekilde yerkeştirilmelidir.
Venöz iğne, 45 dercelik bir açı ile, ucu kalbe bakacak şekilde, resirkülasyonu en aza indirebilmek amacıyla arteriyel iğnenin en az 3-5 cm proksimaline yerleştirilir.
C. DİYALİZİN BAŞLATILMASI
Kan akım hızı önce 50 mlt/dk.ya, daha sonra 100 mlt/dk.ya ayarlanarak tüm kan kompartmanı kanla doldurulur. Ekstrakorporeal dolaşımın kanla doldurulması sırasında, diyalizerdeki hazırlama sıvısı hastaya verilebilir veya atılabilir. Stabil olmayan hastalarda kan volümünü korumak amacıyla hazırlama sıvısı genellikle hastaya verilir.
Sistem kanla doldurulup venöz damlama odacığında yeterli bir kan seviyesi sağlandıktan sonra, kan akım hızı hemen istenen düzeye (ort. 350 ml/dk) çıkarılmalıdır.
D. ALARMLAR
1. Kan devresi
Giriş (pompa öncesi) basıncı monitörü:
Kan pompasının proksimalindeki giriş basıncı genellikle -80 ile -200 mmHg arasındadır. Hemoliz riski nedeniyle -250 mmHg limit kabul edilir.
Damar giriş yolu pompa için yeterli miktarda kan sağlayamıyorsa, kan pompası önündeki emme artar ve alarm çalar, kan pompası durur.
Aşırı emmenin nedenleri:
- Kateterin uygun pozisyonda olmaması veya kateter ucunda valf şeklinde trombüs yada fibrin tıkacın bulunması
- Arteriyel iğnenin pozisyonunun uygun olmaması
- Hastanın kan basıncındaki düşme (ve dolayısıyla giriş yolunda akımın azalması)
- Giriş damarlarının spazmı
- AV greftin arteriyel anastomozunda stenoz
- Arteriyel iğnenin veya giriş yolunun pıhtı ile tıkanması
- Arter setinin kıvrılması
- Kolun elevasyonu nedeniyle giriş yolunun kollabe olması
- Kullanılan kan akım hızına göre çok küçük iğne kullanılması (en az 15 gauge)
Çıkış (venöz) basıncı monitörü:
Buradaki basınç genellikle +50 ile +250 mmHg arasında olup iğnenin büyüklüğüne, kan akım hızına ve hematokrite bağlıdır.
Venöz basınç yüksekliğinin nedenleri:
- AV graft kullanıldığı zaman basınç 200 mmHg kadar yüksek olabilir, çünkü graftteki yüksek arteriyel basınç genellikle venöz sete yansır.
- Nisbeten küçük (16 gauge) bir venöz iğne kullanıldığında kan akım hızının yüksek olması.
- Venöz kan setinde, eğer kullanılıyorsa filtrede, pıhtılaşma.
- Damar giriş yolunun venöz kolunda stenoz (veya spazm)
- Pozisyona uygun olmayan venöz iğne ve kıvrılmış ven seti.
- Ven iğnesinde veya damar giriş yolunun venöz kolunda pıhtılaşma.
Venöz basınç yüksekliğinin UF hızına etkisi: UF kontrol cihazı kullanılmadığında, kan kompartmanındaki yüksek basınç aşırı bir UF'ye yol açabilir. Bu , özellikle suya karşı geçirgenliği fazla olan (yüksek KUF'lı) bir diyalizer kullanıldığında problem oluşturur.
Hava dedektörü:
İstemeden hava girme tehlikesi, basıncın negatif olduğu damar giriş yeri ile kan pompası arasında en fazladır. Hava girişi en çok; arter iğnesi etrafındaki bölgeden, gevşek kalan set bağlantıları, döner pompadan geçerken yırtılan kan setleri veya izotonik NaCl infüzyon setleri yolu ile gerçekleşebilir. Diyaliz sonunda kanın hastaya havayla itilerek verilmesi sonucunda da hastaya hava verilebilir. Hava embolilerinin çoğu hava dedektörünün yanlış alarm vermesi nedeniyle kapatılmasından sonra oluşur, böyle bir uygulamadan kesinlikle kaçınılmalıdır.
Kan setlerinin kıvrılması ve hemoliz:
Pompa ve diyalizer arasındaki kan setinin kıvrılması ciddi hemolize yol açabilir.
2. Diyaliz solüsyonu devresi monitörleri
Kondüktivite:
Diyaliz solüsyonunda kondüktivite artışının en sık karşılaşılan nedeni, arıtılmış suyu diyaliz makinesine taşıyan boru sistemindeki katlanma veya su basıncının düşük olmasıdır (makineye yetersiz su gönderilmesine bağlı olarak).
Kondüktivite düşüşünün en sık nedeni ise konsantre bidonunun boş olmasıdır.
Kondüktivite için spesifik limitler aşılır aşılmaz, diyaliz solüsyonu bypass valfi aktive olur ve anormal diyaliz solüsyonu diyalizere uğramadan direkt olarak drenaj sistemine gönderilir.
Isı:
Anormal ısı genellikle ısıtma devresindeki fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak oluşur. Burada da uygun şekilde çalışan bypass valfi hastayı korur.
E. HASTANIN İZLENMESİ VE KOMPLİKASYONLAR
Hastaların kan basınçları gerektiği sıklıkta, akut diyalizde ise en az 15 dakikada bir ölçülmelidir.
F. DİYALİZİN SONLANDIRILMASI
Ekstrakorporeal dolaşımdaki kan izotonik NaCl ile hastaya geri verilir. İzotonik NaCl kullanılırsa hastalar, genellikle geri verme işlemi sırasında bu sıvının 100-200 mlt kadarını alırlar ve ultrafiltrasyonla uzaklaştırılmış olan sıvının bir kısmı böylelikle geri alınmış olur. Ancak hastanın diyaliz sonunda kan basıncı düşükse, bolus tarzında izotonik NaCl uygulaması kan basıncını hızla yükseltecektir.
G. DİYALİZ SONRASI DEĞERLENDİRME
1. Kilo Kaybı:
Eğer mümkünse hasta diyalizden sonra tartılmalı ve diyaliz sonrası ağırlık diyaliz öncesi ağırlık ile karşılaştırılmalıdır. Kilo kaybının, hesaplanan UF hızına göre beklenen kilo kaybından az veya çok olmasına sıkça rastlanır.
Hata kaynakları şunlardır:
- İn vivo diyalizer su geçirgenliğinin (KUF), belirtilen in vitro değerden belirgin olarak az olabileceği göz önüne alınmadan hesaplanan TMP'nin kullanılması,
- Membranın protein veya pıhtı ile kaplanmasına bağlı olarak diyalizer su geçirgenliğinin azalması,
- Venöz rezistanstaki değişikliklere bağlı olarak diyaliz sırasında arzu edilen TMP'nin devam ettirilmesindeki güçlük,
- Su geçirgenliği yüksek olan bir diyalizerin kullanılması ile TMP'deki küçük hataların sıvı çekilmesinde büyük hatalara yol açması,
- Diyaliz sırasında hastaya izotonik NaCl, ilaç, hiperalimentasyon veya oral sıvı verilmesinin göz önüne alınmaması.
2. Diyaliz sonrası kan değerleri:
Diyalizden hemen sonra üre azotu temizlenmesinin ve asidozun düzeltilmesinin yeterliliğini değerlendirebilmek amacıyla kan örneği alınabilir.
Üre azotu, sodyum ve kalsiyum düzeylerine diyalizden 10 saniye ile 2 dk. sonra bakılabilir, ancak plazma üre düzeyinin vücudun değişik kompartmanları arasında ürenin yeniden dengelenmesine bağlı olarak 30 dk içinde % 10-20 kadar artabileceği unutulmamalıdır.
Diyaliz sonrası kan örneği alma yöntemi çok önemlidir; eğer giriş yolu resirkülasyonu varsa alınan örneğin diyaliz olmuş kanla karışması plazma üre azotu ve potasyum düzeylerinin düşük çıkmasına yol açar.
Diyaliz seans süresi ile kan akım hızı, uygulanacak diyaliz miktarını belirleyen (diyalizer etkinliği de bir faktördür) en önemli faktörlerdir.
1. Diyaliz miktarı ilk bir veya iki seans için azaltılır.
İlk kez uygulanacak tedavide, özellikle prediyaliz BUN düzeyi çok yüksek ise (örn. 130 mg/dL'den yüksek) diyaliz seans süresi ve kan akım hızı, URR (üre azalma oranı) % 40 olacak şekilde azaltılmalıdır. Bu da genellikle erişkinlerde kan akım hızının 2 saatlik bir tedavi süresince kg cinsinden vücut ağırlığının yaklaşık 3 katı olmasını gerektirir.
Akut bir tabloda ilk diyaliz seansının daha uzun süreli veya kan akım hızının aşırı derecede yüksek olması disequilibrium sendromuna yol açabilir. Diyaliz sırasında ve sonrasında sersemlemiş görünüm veya hatta konvülsiyonlar ve koma ile seyreden bu nörolojik sendrom, kandaki solütlerin çok hızlı bir şekilde uzaklaştırılmasına bağlıdır.
Sıvı çekilebilmesi amacıyla daha uzun süreli diyaliz yapılması gereken durumlarda, diyaliz seansından hemen önce veya sonra diyalizat akımı diyalizeri bypasslayacak şekilde ayarlanır, böylece ek bir süre boyunca izole UF yapılabilir.
Prediyaliz BUN düzeyi 100 mg/dL'nin altında ise ikinci diyaliz süresi 3 saate çıkarılabilir ve üçüncü diyalizle birlikte takip eden diyalizlerde rutin süreye çıkılabilir.
2. İzleyen tedaviler için diyaliz sıklığı, dozu ve diyaliz yeterliliği:
Akut bir tabloda yüksek doz diyaliz uygulanması kolay değildir.
Venöz kateterlerde resirkülasyon oluşur ve en çok perikateter venöz akım hızının düşük olduğu femoral kateterlerde görülür.
Çoğu kez tedavi hipotansiyon nedeniyle duraksar.
Akut bir tabloda hastalara sık olarak aynı zamanda uygulanan intravenöz infüzyonlar, kandaki Üre düzeyini dilüe ederek diyaliz etkinliğini azaltır.
Son zamanlardaki veriler, tipik 3-4 saatlik bir akut diyaliz seansı ile tek havuzlu Kt/V'nin ancak 0,9, dengelenmiş Kt/V'nin ise 0,7 olacağını göstermektedir. Bu düşük Kt/V haftada 3 kez uygulandığı takdirde, kronik ve stabil hastalarda yüksek bir mortaliteye neden olur.
Bir diğer seçenek de, akut böbrek yetersizliği olan hastaları hergün (haftada 6 kez) diyalize almaktır. Bu durumda her diyaliz seansı yaklaşık 3-4 saat sürer.
6-12 saat boyunca düşük diyalizat ve kan akımları ile uygulanan yavaş-uzun süreli düşük etkinlikli diyaliz yöntemi giderek daha yaygın olarak kullanılmaktadır.
Hiperkatabolik hastalarda diyaliz miktarının arttırılması gerekebilir, fakat prediyaliz BUN düzeyinin düşük olması, belirgin bir rezidüel renal üre klirensinin varlığı gösterilmediği sürece diyaliz miktarını azaltmayı gerektirmez.
B. DİYALİZER SEÇİMİ
1. Membran:
a) Akut böbrek yetersizliği tedavisinde substitüe edilmemiş sellüloz membran kullanımı sırasında artmış infeksiyon/mortalite: Bu konuda yapılan çalışmalarda farklı sonuçlara varılmıştır. Ancak genel düşünce, akut diyaliz sırasında substitüe edilmemiş sellüloz membran kullanımının akut böbrek yetersizliğinin seyrini uzatabildiğini, oligüri riskini ve özellikle infeksiyonlara bağlı mortaliteyi arttırabildiği yönündedir.
b) Yüksek akımlı membranlar: Günümüzde akut diyaliz için yüksek akımlı membranların kullanımı yönünde bir öneri yapılamaz, çünkü membran akımı hiçbir randomize akut diyaliz çalışmasında ayrı bir faktör olarak incelenmemiştir.
c) ACE inhibitörleri kullanan hastalarda anaflaktoid reaksiyonlar: Şimdiye kadar bildirilen vakaların çoğunda diyalizer membranı olarak AN69 kullanılmıştır. AN69, negatif yüklü bir sentetik membrandır. Yüzeydeki negatif yükler bradikinin sistemini aktive eder. ACE inhibitörü kullanan hastalarda bradikininle beraber diğer kininlerin de aktivitesi artar, çünkü ACE kininleri inaktif hale getiren bir enzimdir.
2. Sterilizasyon şekli:
Hemodiyaliz sırasında hastalarda nadiren,genellikle Etilen Okside karşı gelişen IgE kaynaklı hipersensitiviteye bağlı olarak şiddetli anaflaktoid reaksiyonlar görülebilir. Bu reaksiyonlar genellikle yeni bir hasta ilk kez diyalize alındığında gözlenir. Bu tip hastalarda -ışınlaması veya buharla sterilize edilmiş bir diyalizerin kullanılması uygun olur.
Tüm hastalarda etilen oksitle sterilize edilmiş diyalizerlerin kullanılmadan önce uygun bir şekilde yıkanmasına dikkat edilmelidir.
3. Ultrafiltrasyon katsayısı (KUF):
Bir membranın suya karşı geçirgenliği, ultrafiltrasyon katsayısı ile ifade edilir. Ultrafiltrasyon katsayısı, membranın iki tarafı arasındaki her 1 mmHg basınç farkı başına, o membrandan 1 saatte geçen sıvının ml cinsinden miktarıdır.
Seçilecek olan diyalizerin su geçirgenliği, diyaliz makinesinin UF kontrol cihazının olup olmadığına bağlıdır.
Eğer UF kontrollü olmayan bir diyaliz makinesi kullanılıyorsa, su geçirgenliği (KUF) nisbeten düşük bir membran seçilmeli ve istenen miktarda sıvıyı uzaklaştırabilmek için transmembran basınç (TMP) nisbeten yüksek bir düzeye ayarlanmalıdır.
4. Diyalizer üre klirensi:
İlk birkaç seansta yüksek etkinlikli bir diyalizerden kaçınılmalıdır. İstemeden fazla diyaliz yapma ve disequilibrium sendromu gelişme riskini en aza indirebilmek için in vitro KoA üre değeri yaklaşık 500 ml/dk (düşük-orta etkinlikli) olan bir diyalizer kullanılmalıdır.
Daha sonraki diyaliz seanslarında, özellikle yüksek kan akım hızı kullanıldığı zaman, ekonomik olarak kullanılabilecek en büyük diyalizer seçilmelidir.
C. DİYALİZ SOLÜSYONUNUN SEÇİMİ
Akut hastalar için kullanılacak diyalizat içeriğinin hastaya göre düzenlenmesi gerekir. Asidotik, hiperkalemik, hiperfosfatemik kronik diyaliz hastaları için düzenlenmiş ''standart'' içerik çoğu kez akut durumlar için uygun değildir.
1. Diyaliz solüsyonunun Bikarbonat konsantrasyonu
Akut hastalar bazı nedenlerden dolayı hafif alkalemiktir. Eğer prediyaliz serum Bikarbonat düzeyi 28 mEq/L veya daha yüksek ise, veya hastada respiratuar alkaloz varsa, 35 - 38 mEq/L bikarbonat içeren standart diyaliz solüsyonu kullanılmamalıdır. Diyaliz solüsyonunun bikarbonat düzeyi, alkalozun derecesine göre, 20 - 28 mEq/L olacak şekilde makineden ayarlanmalıdır.
a) Metabolik alkalozun tehlikeleri: Alkalemi (kan pH > 7.50) organizmaya asidemiden daha zararlıdır. Alkaleminin tehlikeleri arasında yumuşak doku kalsifikasyonu ve kardiyak aritmi (bazen ani ölüm) yer alır. Alkalemi bulantı, letarji (uyuşukluk) ve baş ağrısı gibi istenmeyen etkilere de yol açabilir.
b) Diyaliz öncesi metabolik alkaloz: Diyaliz hastalarında metabolik alkalozun en sık nedenleri arasında, azalmış protein alımı, herhangi bir nedenle yoğun diyaliz yapılması, kusma ve nazogastrik aspirasyon sayılabilir.
c) Diyaliz öncesi respiratuar alkaloz: Akut diyaliz adayı olan pekçok hastanın daha önceden respiratuar alkalozu mevcuttur.
Respiratuar alkaloz nedenleri; normal böbrek fonksiyonu olan hastalarda olduğu gibi, akciğer hastalıkları (pnömoni, akciğer ödemi, emboli), karaciğer yetmezliği ve merkezi sinir sistemi bozukluklarıdır.
Diyalizden sonra normalin altında olması arzu edilen plazma bikarbonat düzeyini sağlayabilmek için kullanılacak diyaliz solüsyonu her zamankinden daha az bikarbonat içermelidir.
d) Diyaliz öncesi ciddi metabolik asidozu olan hastalar: Ciddi metabolik asidozun (plazma bikarbonat düzeyi 10 mEq/L'den düşük) aşırı derecede düzeltilmesi, serebrospinal sıvının paradoks asidifikasyonu ve doku laktik asit üretim hızında artış gibi istenmeyen etkilere yol açabilir.
Başlangıç tedavisi, plazma bikarbonat düzeyini sadece kısmen düzeltmeye yönelik olmalıdır; diyaliz sonrası plazma bikarbonat düzeyi olarak 15-20 mEq/L'lik bir değerin hedeflenmesi genellikle uygundur.
2. Diyaliz solüsyonunun Sodyum düzeyi
Diyaliz öncesi belirgin bir hipernatremi veya hiponatremi varsa, diyaliz solüsyonunun sodyum düzeyi uygun bir şekilde ayarlanmalıdır.
a) Hiponatremi: Akut diyaliz ihtiyacı olan ağır hastalarda sık olarak görülür, çünkü bu tip hastalara parenteral beslenme ve ilaçlarla fazla miktarda sodyum içeriği düşük intravenöz solüsyonlar verilmektedir.
Diyabetik diyaliz hastalarında ciddi hiperglisemiye genellikle hiponatremi eşlik eder. Serum glukoz konsantrasyonundaki her 100 mg/dL'lik artış için, serum sodyum düzeyinde 1.3 mEq/L'lik bir düşüş olur. Bunun nedeni suyun ozmotik olarak intrasellüler kompartmandan ekstrasellüler kompartmana geçmesidir. Hiperglisemiye sekonder ozmotik diürez gerçekleşemediği için, artmış olan plazma suyu uzaklaştırılamaz ve hiponatremi devam eder. Hipergliseminin insülinle düzeltilmesi başlangıçtaki su hareketini tersine döndürür ve bu şekilde hiponatremi düzelir.
Diyaliz öncesi serum sodyum düzeyi 130 mEq/L'den yüksek ise: Eğer hastaya 4 saat süreyle orta etkinlikte bir diyaliz yapılacaksa, diyaliz sonunda 140 mEq/L'lik bir serum sodyum düzeyi elde edebilmek için, diyaliz solüsyonu sodyum konsantrasyonu 140+(140-Prediyaliz serum Na) olarak belirlenmelidir.
Örneğin, prediyaliz serum Na=130 mEq/L olan bir hastada normonatremiye ulaşabilmek için, diyaliz solüsyonu sodyum konsantrasyonu 140+(140-130)= 150 mEq/L olmalıdır.
Diyaliz öncesi serum sodyum düzeyi 130 mEq/L'den düşük ise: Bu durumdaki hastalarda hiponatreminin hızlı düzeltilmesi, osmotik demiyelinizasyon sendromu olarak bilinen ölümcül bir nörolojik sendroma yol açabilir.
Uzun süreli ciddi hiponatremisi olan hastaları tedavi ederken, diyaliz solüsyonu sodyum düzeyi plazma düzeyinden en fazla 15-20 mEq/L yüksek olmalı ve hiponatremi birkaç gün süre ile uygulanacak çok sayıdaki diyalizle düzeltilmelidir.
b) Hipernatremi: Hemodiyaliz hastalarında, hiponatremiden daha az olmakla birlikte hipernatremiye de rastlanır. Genellikle dehidratasyon, osmotik diürez ve elektrolit içermeyen sıvıların yeterince verilmemesi nedeniyle gelişir.
Hipernatremiyi düşük sodyum içerikli diyaliz solüsyonu ile diyaliz yaparak düzeltmeye çalışmak tehlikeli olabilir.
Diyaliz solüsyonu sodyum düzeyi, serum sodyum düzeyinden 3-5 mEq/L'den daha düşük olduğunda; hipotansiyon, kas krampları ve disequilibrium sendromu gibi komplikasyonlar görülebilir.
Disequilibrium sendromu en önemlisidir; prediyaliz BUN düzeyinin (100 mg/dL'den) yüksek olduğu durumlarda, düşük sodyumlu diyaliz solüsyonu kullanımından kesinlikle kaçınılmalıdır.
En iyi yaklaşım, hastanın ilk diyalizini sodyum düzeyi plazmanınkine yakın bir diyaliz solüsyonuyla (fark en fazla 2 mEq/L olmak üzere) yapmak ve sonra yavaş olarak verilen hafif hipotonik sıvılarla hipernatremiyi düzeltmektir.
3. Diyaliz solüsyonunun Potasyum düzeyi
Akut diyaliz için kullanılan diyaliz solüsyonunun potasyum konsantrasyonu 2-4,5 mEq/L arasında değişir.
Akut diyaliz gerektiren hastaların önemli bir bölümünde (özellikle nonoligürik akut böbrek yetersizliği olan veya beslenmesi yetersiz olan oligürik hastalarda) plazma potasyum değerleri normal veya subnormal düzeydedir.
Hipokalemi, ayrıca total parenteral nutrisyonun bir komplikasyonudur.
Diyaliz sırasında ağır asidozun düzeltilmesi ile de potasyum hücre içine girerek plazma düzeyini daha da azaltabilir; hipokalemi ve aritmi oluşabilir.
Prediyaliz serum potasyum düzeyi 4 mEq/L'den az olduğunda, diyalizattaki potasyum düzeyi 4 mEq/L veya üzerinde olmalıdır.
Prediyaliz plazma potasyum düzeyi 5,5 mEq/L'den yüksek olan stabil hastalarda, diyaliz solüsyonu potasyum düzeyinin 2 mEq/L olması genellikle uygundur; ancak aritmi riski olan veya digital kullanan hastalarda diyaliz solüsyonu potasyum konsantrasyonu 2,5-3 mEq/L'ye çıkarılmalıdır.
a) Potasyum reboundu: Diyalizden sonraki 1-2 saat içinde serum potasyum düzeyinde belirgin bir rebound artış olur. Mutlaka düzeltilmesi gerekmiyorsa, diyaliz sonrası hipokalemi potasyum preperatları ile düzeltilmeye çalışılmamalıdır.
b) Akut hiperkalemi: Çok ağır hiperkalemik hastalar EKG değişiklikleri (silik P dalgaları, sivri T dalgaları, QRS genişlemesi, asistoli), halsizlik ve letarji ile başvururlar.
Bu durumdaki hastalara bir yandan acil hemodiyaliz ayarlanarak, diğer taraftan hemen intravenöz kalsiyum klorür veya kalsiyum glukonat ya da intravenöz glukoz+insülin infüzyonları uygulanmalıdır. Diğer bir tedavi iv ya da inhaler olarak uygulanabilen Albuterol'dür.
c) Subakut hiperkalemi: Tedavi diyetin yeniden gözden geçirilmesini ve sodyum-potasyum değiştirici bir reçinenin oral olarak verilmesini içerir (örn. oral veya lavman olarak uygulanabilen sodyum polistiren sülfonat).
d) Potasyum temizlenmesi ve diyaliz solüsyonu glukoz düzeyi: Glukoz içermeyen diyaliz solüsyonu kullanılarak yapılan diyalizlerde çıkarılan potasyum, 200 mg/dL glukoz içeren bir solüsyonla yapılan diyalizlere göre %30 daha fazla olabilir, çünkü glukozsuz diyaliz solüsyonu kullanıldığında potasyumun hücre içine intradiyalitik translokasyonu azalabilir.
4. Diyaliz solüsyonunun Kalsiyum düzeyi
Akut diyaliz için normal düzeyi 3,0-3,5 mEq/L (1,50-1,75 mmol/L)'dir. Diyaliz solüsyonundaki kalsiyum düzeyi 3 mEq/L'den düşük olduğu takdirde, diyaliz sırasında hipotansiyon riski artmaktadır. Diyalizden önce hipokalsemisi olan hastalarda kalsiyum düzeyi yeteri kadar yüksek bir diyalizat kullanılmazsa, asidozun da düzeltilmesi ile plazma iyonize kalsiyum düzeyinde daha da düşme olur ve konvülsiyonlar görülebilir.
Akut hiperkalseminin diyaliz ile tedavisi: Hiperkalsemik hastalarda hemodiyaliz ile serum kalsiyum düzeylerinde efektif bir azalma sağlanabilir. Hemodiyaliz solüsyonlarının kalsiyum konsantrasyonu 5-7 mg/dL (2,5-3,5 mEq/L, 1,25-1,75 mmol/L) arasında değişir. Serum iyonize kalsiyum düzeylerinde ani bir düşüş olasılığını en aza indirebilmek için diyalizat kalsiyumu en az 1,25 mmol/L olmalıdır.
5. Diyaliz solüsyonunun Magnezyum düzeyi
Diyalizat magnezyum düzeyi 0,75-1,5 mEq/L arasında değişir.
a) Hipomagnezemi: Malnütrisyonu olan ve TPN uygulanan diyaliz hastalarında görülür. Hipomagnezemi kardiyak aritmiye neden olabilir, PTH salınımı ve işlevini bozabilir.
b) Hipermagnezemi: Yanlışlıkla yada gizli olarak magnesium içeren laksatif, lavman veya antiasid kullanılması ile gelişebilir. Hipermagnezemide hipotansiyon, halsizlik ve bradiaritmi gözlenir. Tedavi için magnesium içeren preparatların derhal kesilmesi gerekir. Hemodiyaliz ile de serum magnesium düzeyi düşürülebilir.
6. Diyaliz solüsyonunun Dekstroz düzeyi
Akut diyaliz için kullanılan diyaliz solüsyonu mutlaka dekstroz içermelidir (200 mg/dL).
Septik hastalarda, diyabetiklerde ve -bloker kullananlarda, diyaliz sırasında ağır hipoglisemi riski vardır.
7. Diyaliz solüsyonunun Fosfat düzeyi
Normalde diyaliz solüsyonlarında fosfat bulunmaz, çünkü böbrek yetersizliği gelişen hastalarda zaten plazma fosfat düzeyleri yüksektir. Yüksek etkinlikli diyalizer kullanımı ve diyaliz seansının uzun tutulması ile diyaliz sırasında uzaklaştırılabilen fosfat miktarı arttırılır.
Hipofosfatemi: Malnütrisyonu olan yada hiperalimentasyon uygulanan hastalarda diyaliz öncesi plazma fosfat düzeyleri düşük veya düşük-normal olabilir. Diyaliz öncesi hipofosfatemi herhangi bir nedenle yoğun diyaliz yapılan hastalarda da gözlenebilir.
Ağır hipofosfatemi, solunum kaslarında güçsüzlüğe ve hemoglobinin oksijene affinitesinde değişikliğe yol açabilir. Bu da diyaliz sırasında solunum arrestine neden olabilir. Riskli hastalarda diyaliz solüsyonuna fosfat ilave edilebilir.
D. DİYALİZ SOLÜSYONU AKIM HIZININ SEÇİMİ
Akut diyalizde olağan diyaliz solüsyonu akım hızı 500 mlt/dk.dır.
E. DİYALİZ SOLÜSYONU ISISI
Genellikle 35-37 C civarındadır. Hipotansiyona eğilimi olan hastalarda düşük ısı tercih edilmelidir.
F. ULTRAFİLTRASYON ÖNERİLERİ
Her diyaliz seansında çekilmesi gereken sıvı 0 ile 5 kg arasında değişir.
Çekilmesi gerekli total sıvı miktarının belirlenmesine yönelik öneriler:
1. Çok ödemli ve akciğer ödeminde olan hastalarda bile ilk diyaliz seansında nadiren 4 L'den fazla sıvı çekilmesi gerekebilir. En iyisi kalan sıvının ertesi gün yapılacak olan ikinci seansta uzaklaştırılmasıdır.
2. Hastada anazarka tarzında ödem yoksa, genellikle diyaliz seansı boyunca 2 L'den fazla sıvı çekilmesine gerek yoktur. Böyle bir durumda düşük KUF'lu diyalizer tercih edilmelidir.
3. Diyaliz sırasında sıvı uzaklaştırma planı yapılırken, hastanın diyaliz sonunda diyalizerin yıkanması için alacağı 0,2 L izotonik NaCl ile hemodiyaliz seansı boyunca oral veya parenteral yoldan alacağı sıvılar da gözönüne alınmalıdır.
4. İlk diyaliz için diyaliz süresi 2 saat olmalıdır, ancak fazla miktarda (örn. 4 L) sıvı çekilmesi gerekiyorsa, diyaliz işlemi öncesinde veya sonrasında 1-2 saat izole UF yapılabilir. Bu durumdaki hastalar için başka bir yaklaşım da yavaş-uzun süreli-düşük etkinlikli diyaliz uygulayarak istenen sıvının çekilmesidir.
5. Genel olarak diyaliz tedavisi boyunca sıvının sabit bir hızda uzaklaştırılması idealdir. Diyaliz solüsyonu sodyum düzeyi plazma düzeyinden düşük tutulmuşsa (örn. hipernatremi tedavisinde), UF hızı da başlangıçta düşük tutulmalıdır.
HEMODİYALİZ İŞLEMİ
A. DİYALİZÖRÜN YIKANARAK HAZIRLANMASI
Diyalizerin yoğun olarak yıkanması temizlenebilen allerjenlerin (örn. Etilen Oksid) ortamdan uzaklaştırılmasını ve dolayısıyla anaflaktik diyalizer reaksiyonlarının insidansı veya şiddetinin azalmasını sağlayabilir.
B. DAMAR GİRİŞ YOLUNUN SAĞLANMASI
Perkütan venöz kanül:
Önce kateterin her bir lümeninden pıhtı ve rezidüel heparin aspire edilmelidir. Kateter lümeninin açıklığı izotonik NaCl dolu enjektörle lümen irrige edilerek kontrol edilir.
Akut diyaliz için heparinsiz diyaliz uygulaması popüler hale gelmiş ve bazı merkezlerde rutin hale gelmiştir. Eğer heparin uygulanacaksa, heparinin yükleme dozu izotonik NaCl ile birlikte verilir. Heparinin kana karışmasını sağlamak için kan akımı 3 dk sonra başlatılır.
AV fistül ve greft:
Her iki iğne anastomozun santralindeki vene yerleştirilir. 16 veya 15 gauge iğne kullanılmalıdır.
Önce arteriyel iğne, AV anastomoz bölgesinden en az 3 cm uzağa yerleştirilir. İğne, 45 derecelik açı ile, ucu anastomoza bakacak şekilde yerkeştirilmelidir.
Venöz iğne, 45 dercelik bir açı ile, ucu kalbe bakacak şekilde, resirkülasyonu en aza indirebilmek amacıyla arteriyel iğnenin en az 3-5 cm proksimaline yerleştirilir.
C. DİYALİZİN BAŞLATILMASI
Kan akım hızı önce 50 mlt/dk.ya, daha sonra 100 mlt/dk.ya ayarlanarak tüm kan kompartmanı kanla doldurulur. Ekstrakorporeal dolaşımın kanla doldurulması sırasında, diyalizerdeki hazırlama sıvısı hastaya verilebilir veya atılabilir. Stabil olmayan hastalarda kan volümünü korumak amacıyla hazırlama sıvısı genellikle hastaya verilir.
Sistem kanla doldurulup venöz damlama odacığında yeterli bir kan seviyesi sağlandıktan sonra, kan akım hızı hemen istenen düzeye (ort. 350 ml/dk) çıkarılmalıdır.
D. ALARMLAR
1. Kan devresi
Giriş (pompa öncesi) basıncı monitörü:
Kan pompasının proksimalindeki giriş basıncı genellikle -80 ile -200 mmHg arasındadır. Hemoliz riski nedeniyle -250 mmHg limit kabul edilir.
Damar giriş yolu pompa için yeterli miktarda kan sağlayamıyorsa, kan pompası önündeki emme artar ve alarm çalar, kan pompası durur.
Aşırı emmenin nedenleri:
- Kateterin uygun pozisyonda olmaması veya kateter ucunda valf şeklinde trombüs yada fibrin tıkacın bulunması
- Arteriyel iğnenin pozisyonunun uygun olmaması
- Hastanın kan basıncındaki düşme (ve dolayısıyla giriş yolunda akımın azalması)
- Giriş damarlarının spazmı
- AV greftin arteriyel anastomozunda stenoz
- Arteriyel iğnenin veya giriş yolunun pıhtı ile tıkanması
- Arter setinin kıvrılması
- Kolun elevasyonu nedeniyle giriş yolunun kollabe olması
- Kullanılan kan akım hızına göre çok küçük iğne kullanılması (en az 15 gauge)
Çıkış (venöz) basıncı monitörü:
Buradaki basınç genellikle +50 ile +250 mmHg arasında olup iğnenin büyüklüğüne, kan akım hızına ve hematokrite bağlıdır.
Venöz basınç yüksekliğinin nedenleri:
- AV graft kullanıldığı zaman basınç 200 mmHg kadar yüksek olabilir, çünkü graftteki yüksek arteriyel basınç genellikle venöz sete yansır.
- Nisbeten küçük (16 gauge) bir venöz iğne kullanıldığında kan akım hızının yüksek olması.
- Venöz kan setinde, eğer kullanılıyorsa filtrede, pıhtılaşma.
- Damar giriş yolunun venöz kolunda stenoz (veya spazm)
- Pozisyona uygun olmayan venöz iğne ve kıvrılmış ven seti.
- Ven iğnesinde veya damar giriş yolunun venöz kolunda pıhtılaşma.
Venöz basınç yüksekliğinin UF hızına etkisi: UF kontrol cihazı kullanılmadığında, kan kompartmanındaki yüksek basınç aşırı bir UF'ye yol açabilir. Bu , özellikle suya karşı geçirgenliği fazla olan (yüksek KUF'lı) bir diyalizer kullanıldığında problem oluşturur.
Hava dedektörü:
İstemeden hava girme tehlikesi, basıncın negatif olduğu damar giriş yeri ile kan pompası arasında en fazladır. Hava girişi en çok; arter iğnesi etrafındaki bölgeden, gevşek kalan set bağlantıları, döner pompadan geçerken yırtılan kan setleri veya izotonik NaCl infüzyon setleri yolu ile gerçekleşebilir. Diyaliz sonunda kanın hastaya havayla itilerek verilmesi sonucunda da hastaya hava verilebilir. Hava embolilerinin çoğu hava dedektörünün yanlış alarm vermesi nedeniyle kapatılmasından sonra oluşur, böyle bir uygulamadan kesinlikle kaçınılmalıdır.
Kan setlerinin kıvrılması ve hemoliz:
Pompa ve diyalizer arasındaki kan setinin kıvrılması ciddi hemolize yol açabilir.
2. Diyaliz solüsyonu devresi monitörleri
Kondüktivite:
Diyaliz solüsyonunda kondüktivite artışının en sık karşılaşılan nedeni, arıtılmış suyu diyaliz makinesine taşıyan boru sistemindeki katlanma veya su basıncının düşük olmasıdır (makineye yetersiz su gönderilmesine bağlı olarak).
Kondüktivite düşüşünün en sık nedeni ise konsantre bidonunun boş olmasıdır.
Kondüktivite için spesifik limitler aşılır aşılmaz, diyaliz solüsyonu bypass valfi aktive olur ve anormal diyaliz solüsyonu diyalizere uğramadan direkt olarak drenaj sistemine gönderilir.
Isı:
Anormal ısı genellikle ısıtma devresindeki fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak oluşur. Burada da uygun şekilde çalışan bypass valfi hastayı korur.
E. HASTANIN İZLENMESİ VE KOMPLİKASYONLAR
Hastaların kan basınçları gerektiği sıklıkta, akut diyalizde ise en az 15 dakikada bir ölçülmelidir.
F. DİYALİZİN SONLANDIRILMASI
Ekstrakorporeal dolaşımdaki kan izotonik NaCl ile hastaya geri verilir. İzotonik NaCl kullanılırsa hastalar, genellikle geri verme işlemi sırasında bu sıvının 100-200 mlt kadarını alırlar ve ultrafiltrasyonla uzaklaştırılmış olan sıvının bir kısmı böylelikle geri alınmış olur. Ancak hastanın diyaliz sonunda kan basıncı düşükse, bolus tarzında izotonik NaCl uygulaması kan basıncını hızla yükseltecektir.
G. DİYALİZ SONRASI DEĞERLENDİRME
1. Kilo Kaybı:
Eğer mümkünse hasta diyalizden sonra tartılmalı ve diyaliz sonrası ağırlık diyaliz öncesi ağırlık ile karşılaştırılmalıdır. Kilo kaybının, hesaplanan UF hızına göre beklenen kilo kaybından az veya çok olmasına sıkça rastlanır.
Hata kaynakları şunlardır:
- İn vivo diyalizer su geçirgenliğinin (KUF), belirtilen in vitro değerden belirgin olarak az olabileceği göz önüne alınmadan hesaplanan TMP'nin kullanılması,
- Membranın protein veya pıhtı ile kaplanmasına bağlı olarak diyalizer su geçirgenliğinin azalması,
- Venöz rezistanstaki değişikliklere bağlı olarak diyaliz sırasında arzu edilen TMP'nin devam ettirilmesindeki güçlük,
- Su geçirgenliği yüksek olan bir diyalizerin kullanılması ile TMP'deki küçük hataların sıvı çekilmesinde büyük hatalara yol açması,
- Diyaliz sırasında hastaya izotonik NaCl, ilaç, hiperalimentasyon veya oral sıvı verilmesinin göz önüne alınmaması.
2. Diyaliz sonrası kan değerleri:
Diyalizden hemen sonra üre azotu temizlenmesinin ve asidozun düzeltilmesinin yeterliliğini değerlendirebilmek amacıyla kan örneği alınabilir.
Üre azotu, sodyum ve kalsiyum düzeylerine diyalizden 10 saniye ile 2 dk. sonra bakılabilir, ancak plazma üre düzeyinin vücudun değişik kompartmanları arasında ürenin yeniden dengelenmesine bağlı olarak 30 dk içinde % 10-20 kadar artabileceği unutulmamalıdır.
Diyaliz sonrası kan örneği alma yöntemi çok önemlidir; eğer giriş yolu resirkülasyonu varsa alınan örneğin diyaliz olmuş kanla karışması plazma üre azotu ve potasyum düzeylerinin düşük çıkmasına yol açar.
Kaydol:
Kayıtlar (Atom)