31 Temmuz 2010 Cumartesi
Diyaliz işlemi nasıl olur
Diyalize giren kişilerin öncelikle yaşam sürelerinin uzaması sağlanmış daha sonra ise yaşam kalitesinin artması sağlamıştır. 30-40 sene evvel ilerlemiş böbrek yetmezliği olan hastalar haftalar hatta günler içinde kaybedilirdi. Dünya’da en uzun süre diyalize girmiş kişinin rekoru 38 yıl ile Japon bir hastaya aittir ve halen yaşamını diyaliz ile sürdürmektedir. Türkiye’de ise 2005 yılı sonu rakamlarına göre tahmini 35.000 kişinin yaşamlarını ile sürdürmektdir. Santrifüzleme işlemi ile ayrılamayan, çökemeyecek kadar çok küçük tanecikleri (çapları 1-100 nm arasında değişen kollit tanecikleri) içeren sıvı-katı karışımları ayırmak için diyaliz işlemi uygulanmaktadır. Diyalizde, delik çapları 1-5 nm olan hayvan derisi, selofan, parşömen gibi süzgeç görevi gören yarı geçirgen bir zar kullanılmaktador. Bu zarda bulunan deliklerden küçük moleküller geçebiliyorken daha büyük olan moleküller (kolloidler ve/veya proteinler ) geçememektedir. Diyaliz böbrek hastalığı olan kişilerin tedavisi için kullanılmaktadır. Kan, yüzey alanı çok geniş olan bir diyaliz zarından geçirilirmektedir. Metabolik atık olan küçük moleküller bu zardan geçmektedir. Protein molekülleri, (kan plazmasının gerekli bileşenleri) çok büyük olmaları sebebi ile zardan geçemezler ve kanda kalırlar. Büyük moleküller diyaliz tüpü içerisinde hapsedilmiş olarak kalırken, küçük moleküller ise full geçirgen olan zardan iki yönede hareket etmektedirler.
30 Temmuz 2010 Cuma
Ekstrakorporeal Tedavi Yöntemleri
Türk Dil Kurumu’nun, Güncel Türkçe Sözlük’ünde kan: “atardamar ve toplardamarların içinde dolaşarak hücrelerde özümleme, yadımlama (moleküler enerji siklusu) görevlerini sağlayan plazma ve yuvarlardan oluşmuş kırmızı renkli sıvı”,
Fransızca Petit Robert’de¨”damarlarda dolaşan kırmızı renkli yapışkan sıvı”;
Tıp çevrelerinde ise “tek kaynağı insan olan pahalı bir ilaç”biçiminde tanımlanır.
İnsanlık tarihinde, kanın genellikle mucizevi bir yönü olduğu düşünülmüştür.
Fransızca Petit Robert’de¨”damarlarda dolaşan kırmızı renkli yapışkan sıvı”;
Tıp çevrelerinde ise “tek kaynağı insan olan pahalı bir ilaç”biçiminde tanımlanır.
İnsanlık tarihinde, kanın genellikle mucizevi bir yönü olduğu düşünülmüştür.
9 Temmuz 2010 Cuma
Böbrek Bakımı
Böbrek fonksiyonları birkaç ile organlardır eşleştirilmiş. Onlar omurgalı ve bazı omurgasız hayvanlar dahil birçok çeşit, görülür.Onlar ve idrar parçası olan önemli bir sistem de, baz dengesi asit fonksiyonları gibi homeostatik hizmet olarak bakım, düzenleme elektrolit ve basınç kan yönetmelik
Fazlalığı Hergün bizim ve atık ürünler kaldırmak için kan böbrekler filtre yaklaşık 200 litre olarak üretilmektedir göre ürün metabolizması su atıkların vücuttan. kan, idrar yoluyla are fışkırma dışarı beden. böbrekler normal fonksiyonlarını yürütmek için başarısız olursa, toksinlerin vücutta ciddi sağlık sorunlarına yol artar. Diyet fonksiyonu sürdürmek normal böbrek rol oynar önemli. Oysa bazı böbrek gıda maddeleri sağlık olmak zararlı olabilir ve, bazı besinler olabilir verimli işlevleri onların dışında taşınmaz böbrekler yardım.
Fazlalığı Hergün bizim ve atık ürünler kaldırmak için kan böbrekler filtre yaklaşık 200 litre olarak üretilmektedir göre ürün metabolizması su atıkların vücuttan. kan, idrar yoluyla are fışkırma dışarı beden. böbrekler normal fonksiyonlarını yürütmek için başarısız olursa, toksinlerin vücutta ciddi sağlık sorunlarına yol artar. Diyet fonksiyonu sürdürmek normal böbrek rol oynar önemli. Oysa bazı böbrek gıda maddeleri sağlık olmak zararlı olabilir ve, bazı besinler olabilir verimli işlevleri onların dışında taşınmaz böbrekler yardım.
Hassas ciltler ve Akne Tedavisi
Kuru cilt ve seviye sebum düşük bir olan duyarlılık eğilimli olabilir. The skin has a parched look caused by its inability to retain moisture. Cilde kavrulmuş bakmak onun yetersizlik nem tutması için neden var. It usually feels "tight" and uncomfortable after washing unless some type of moisturizer or skin cream is applied. nemlendirici veya cilt kremi çeşit uygulanır sürece Genellikle geliyor "sıkı" ve yıkama sonrası rahatsız. Chapping and cracking are signs of extremely dry, dehydrated skin. Chapping ve çatlama Aşırı kuru belirtileri, susuz cilt. Dryness is aggravated by old age, since as we get older the production of skin's built in moisturizer, Sebum, slows down. Kuruluk yaşlılık, biz büyüdükçe beri ağırlaştırılmış olan büyük cilt nemlendirici yerleşik üretimi, Sebum, yavaşlar. Dryness is exacerbated by wind, extremes of temperature and air-conditioning, all of which cause the skin to flake, chap and feel tight. Kuruluk rüzgar şiddetlenir ise, sıcaklık ve klima tüm bunların deri pul neden aşırı, adam ve sıkı hissediyorum. This type of skin is tightly drawn over bones. cilt Bu tür sıkı kemikler üzerinde çizilir. It looks dull, especially on the cheeks and around the eyes. Bu sıkıcı, yanaklar ve göz çevresi özellikle görünüyor. There may be tiny expression lines on these spots and at the comers of the mouth. İşte bu noktalar üzerinde minik ifade çizgiler ve ağız gelenler olabilir.
8 Temmuz 2010 Perşembe
DİYALİZ HASTALARINDA PSİKOLOJİ VE REHABİLİTASYON
KONU 1 : Aile ve yakınlarının uygun davranış biçimleri ne olmalıdır?
Öncelikle: Bu konuda tek bir cevap, tek bir anahtar çözüm ve tek bir yaklaşım olmadığını kabul edelim. Diyaliz ünitelerimizdeki gözlemlerim ve psikolojik destek amaçlı görüşmelerimden edindiğim izlenimlerim doğrultusunda aşağıdaki noktalara dikkat çekmek isterim.
1. Hastalarımızın diyalize başlama yaşları
2. Diyalize girinceye kadar geçirdikleri süreç
3. Hastalarımızın aile yapısı (diyalize girme süreci öncesi ve sonrası ailenin tutumu, tepkileri)
4. Hastalarımızın genel kişilik yapısı özellikleri
Tüm bu noktalar, hastalarımızın tepkilerinde ve çevrelerine yansıttıklarında, kanımızca çok önemli olmaktadır.
1. Diyalize Başlama Yaşı:
"Makineli yaşam tarzı"nı benimserken yaş faktörü: yaşam ile ilgili beklentiler; amaçlar ve kişilik yapılanmasında öne çıkarılan "savunma mekanizmaları" açısından önem kazanmaktadır. Örneğin: Lise çağında hemodiyalize başladığını düşündüğümüz bir kişi ile emeklilik döneminde ele aldığımız diğer bir bireyin yaşam ile ilgili beklentilerinde, amaçlarında ve hastalık süreci değerlendirmelerinde yaklaşımlarının aynı olmadığını gözlemlemekteyiz.
Lise çağında okuluma devam etmeli miyim, hastalık süreci yaşamımı nasıl etkiler, arkadaşlık ilişkilerimde rahatsızlığımı nasıl ortaya koyabilirim, yaşamımda sadece hastalığıma mı odaklanacağım tarzında sorgulamalar söz konusu olurken emeklilik çağında "zaten yaşamım iş hayatı bittiği için durağan geçiyordu şimdi hastalıkla birlikte yeni bir uğraş süreci başladı artık hemodiyaliz benim için bir "iş oldu" tarzında tepkiler alınabilmektedir. Tabii tüm bu saydıklarımız çok çeşitli tepkilerden sadece bazılarıdır ve yalnızca "yaş" faktörü ile açıklanmaları kanımızca sakıncalı olur. Aşağıda ele almaya çalışacağımız diğer faktörlerde hastalarımızın tepkilerinde belirleyici olmaktadırlar.
2. Diyalize Girinceye Kadar Geçirilen Süreç:
Bu "süreçten" kastedilen "makineli yaşam" ile tanışmaya kadar geçen "hastalık" sürecidir. Bazı hastalarımızın "zaten o kadar uzun bir süredir hemodiyalize girebileceğim endişesi ile yaşıyorum ki hekimim artık bu bir gereklilik oldu dediği gün hiç şaşırmadım" dediklerini not ediyorum. Bu sürece psikolojik gözlem açısından baktığımda "hem korkulu bir bekleyiş ama hem de kişinin kendisini alıştırma süreci" olarak değerlendiriyorum. Oysa bazı hastalarımızda "1 hafta önce hiçbir şeyim yoktu aniden hastaneye kaldırılmışım ve kendimi makineye girer buldum" açıklamalarının geri planında "makine ve diyaliz gerçeği ile aniden tanışma" gözlemliyorum. Bu "gerekli ve ani tanışmanın" getirebileceği yoğun kaygı duygularına özellikle tüm hasta yakınlarının dikkatlerini çekmek istiyorum.
3. Hastalarımızın Aile Yapısı: (Diyalize girme süresi öncesi ve sonrası ailenin tutumu, tepkileri)
Hastalarımızın; ailesi ve yakın çevresinin onları doğru ele alış biçimlerinin ve ruhsal desteklerinin son derecede önemli olduğunu belirtmeden geçemiyorum. Doğru ele alış biçiminden anladığım ise "hastalarımızın ruhsal ihtiyaçlarını hissederek onlara gerekiyorsa! yardım etmektir".
Örneğin: Diyaliz çıkışında o gün yorgun olduğu için odasında yalnız kalıp dinlenmek isteyen bir hastamızın yanında olup konuşmaya ve onu neşelendirmeye çalışan bir yakını aslında hastamızın o anki ruhsal ihtiyacına karşılık verememektedir. Doğru ruhsal yardım: gerektiği zaman ve hastamızın kendi ruhsal ihtiyaçlarını doyurma yönünden yapılanıdır. "Gerektiği zaman ve yeteri kadar iyi yardım eden bir aile yapısı - her zaman ve gerekmediği kadar çok! yardımcı olmaya çalışan bir aileye tercih edilir". Çünkü amaç: Hastalarımızı her zaman birer birey olarak ele almak ve onları "acizleştiren ve/veya bebek"leştiren davranışlardan kaçınmaktır. Dolayısıyla burada önemle vurgulamak istediğim; ailenin ruhsal yardımının zaman ve miktar açısından son derecede önemli olduğudur. Bu yardım diyalize yeni başlayan hastalarımızda ve zaman zaman geçirilebilen karamsarlık süreçlerinde çok büyük değer kazanmaktadır. Doğru ve doz açısından! gerektiği gibi ayarlanmış ruhsal yardımın hastamızı psikolojik olarak güçlü kılmak açısından sayılamayacak kadar çok yararları olduğunu düşünüyorum. Burada önemle vurgulamak istediğim bir diğer husus da:
Rahatsızlık öncesinde de iyi işlediğini düşündüğümüz aile yapılanması (yardımlaşma, zorluklara birlikte göğüs germe, mutlulukları paylaşma gibi ortak tepkiler) hastalarımızın ruhsal açıdan güçlenmesinde çabuklaştırıcı rol oynamaktadır. Hastalık süreci ve "hemodiyalizli yaşam" aşamasında da aile fertlerinin tutumu hastalarımızın tepkilerine olumlu veya olumsuz şekilde yansıyabilmektedir.
4. Hastalarımızın Genel Kişilik Yapısı Özellikleri:
Hastalıklara ruhsal tepkilerimizde kişilik yapısı özellikleri belirgin olarak rol oynamaktadır. Zorlu yaşam süreçlerine nasıl tepki verdiğimiz, onları yaşamımıza nasıl uyarladığımız, "kriz" dönemi sayılabilecek "hastalığa" alışma dönemini de net olarak belirlemektedir. Özet olarak söylemek gerekirse "böbrek rahatsızlığı süreci ve hemodiyaliz tedavisinde" kişilerde yepyeni kişilik yapısı özelliklerinin ortaya çıktığını söylemek kanımızca doğru olmaz. "Kişilik yapısı işleyişinde zaten var olan veya bastırılan özellikler daha belirgin olarak ortaya çıkabilir". Mesela; zaten çevresinde "sinirli" olarak tanınan bir kişinin bu özelliğinin artık iyice belirginleşmesi gibi.
Burada da genellemelerden kaçınmak ve rahatsızlık sürecinin çeşitli dönemlerinde (makinaya alışma, hastalığı kabullenme veya değişik kararlar aşamasında -böbrek nakli sorgulaması gibi-) çok çeşitli tepkilerin verilebileceğini; aile fertlerinin bunlara yaklaşımının sağduyulu ve uyumla yapılması gerektiğinin altını çizmek isterim.
Gözlemlerimi sizlerle paylaşırken amacım önemli noktalara dikkatinizi bir kez daha çekmekti. Tüm yukarıda sayılanlar çok özet bir cümlede toparlamak gerekirse:
"Hastalarımıza aile fertlerinin yapacakları en önemli ruhsal yardım, onlara sağduyulu, anlayışlı" gereken miktar ve zamanda hasta kişilik yapısı, yaşı ve yaşadıkları göz ardı edilmeden yapılanıdır" demek isterim.
Konu 2: Hemodiyaliz ve Psikolojik Tepkiler
Diyalizde farklı tedavi seçenekleri, (hemodiyaliz, periton diyalizi gibi) bireyin hayatını sürdürürken, psikolojik ve sosyal açıdan gereksinimlerini de en üst düzeyde doyurabilmesini amaç edinmektedirler. Hekimin uygun bulduğu ve kişiyi yönlendirdiği hemodiyaliz tedavisinde hangi psikolojik sorunlar ortaya çıkabilir. Kısaca ele alalım:
Tedaviye İlk Başlama Sürecinde "Makineyi" ve tedavi şeklini kabullenmede yoğun güçlükler ve bu zorlukların getirdiği: aşırı sıkıntı, sinirlilik, isyan, hayal kırıklığı, tedaviye direnç, yoğun öfke; bazen de kişilik yapısı özelliklerinin bir sonucu olarak: aşırı suskunluk, kendini bırakmışlık, her şeye boyun eğen bir tavır, aileye karşı ve kendi iç dünyasında yoğun suçluluk duygulanımı-benim yüzümden güçlük çekiyorlar, ben eskiden yaşantımda şu yanlışları yapmasaydım bu bana ve aileme ceza olarak verilmezdi düşünceleri yoğun endişe hali ve yaşama dair önemli sorgulamalar karşılaşılan tepkilerden ve duygulanım süreçlerinden bazılarıdır.
Bu tepkilere ve izlenebilecek birçok değişik duygusal duruma
. hastanın "iç dünyasında" kendisinden,
. ailesinden, çevresinden,
. tedavi ekibinden,
değişik cevaplar gelir. Bu aşamada yapılabilecek en doğru girişim: Tepkisi ne olursa olsun, hastamıza: ailesi ve tedavi ekibi olarak: yanında olduğumuzu hissettirmek, onu DİNLEMEK GÜVEN DUYMASINI SAĞLAMAK, YORUM YAPMAMAYA ÇALIŞMAK, (Ben olsaydım şöyle düşünür, yapardım tarzından olabildiğince kaçınmak) ve İŞBİRLİĞİ YAPMAK (aile, hasta, tedavi ekibi) olmalıdır.
Tedavi Sürerken
Bazı bireylerin kişilik yapısı özellikleri tedaviye uyumu kolaylıkla gerçekleştirebilirken; bazen, diğerlerinde: "isyan duygulanımı, tedaviye uyumu reddetme, yoğun karamsarlık duygulanımı, bezginlik hissi -ne kadar sürecek?-, tekrar hastalık sürecini sorgulama, değişik açıklamalar ve mucizevi çözümler arama: "beni anlamadılar, ben filanca memlekette olsaydım başka olurdu …", fiziksel ve sosyal yetersizlik hisleri, diyaliz ekibine düşmanca tavır (ve-veya aileye çevreye), diyete uymamak; sürekli istemek ama istekler gerçekleşse bile memnun olmamak" tavrı gelişebilir.
Bu aşamada da aile ve tedavi ekibi işbirliği gerekmekte: Hastayı "anlar", onu tepkilerinde "kabullenir", "doğruyu bulmasına ve iletişimi sürdürmesine yardımcı tutum sergileyebilmek" amaç edinilmelidir.
Özetle belirtmek gerekirse: Hemodiyaliz ile tedavide, kişisel tepkileri ne olursa olsun, hasta bireyinde; ''kendisi'' için yapması gerekenler vardır.
HASTA BİREY :
. Tedavinin her aşamasında tedavi yöntemleri, çeşitli diyet kısıtlamalarının sebepleri, diyaliz seansının nasıl geçtiği hakkında bilgilenme talebini tedavi ekibine iletmeli
. Beklentilerini, duygulanım ve düşüncelerini açık, -saygıyı ve tedavi ekibinin de sınırlarını gözeten tutumda - iletişim ortamında paylaşmalı
. Hemodiyaliz tedavisini "yaşamına" olabildiğince gerçekçi bir biçimde (ne tamamıyla yok sayarak ne de tamamıyla tedaviye odaklanarak) yerleştirmeli
. Kendisine sosyal kişisel amaçlar edinirken, kendi yaşamının denetimini kendisi yapabilmeli, etrafına aşırı bağımlılıktan kaçınmalı
. Yaşam sürerken "hemodiyalizi" kendisi ve ailesi açısından; tüm psikolojik ve sosyal sorunların tek ve ana kaynağı olarak görmekten kaçınmalı
. Aşamadığını düşündüğü sorunları tedavi ekibi psikoloğu ile: "güven ortamında, gerekirse uzun süreli görüşmelerde" ele almaktan kaçınmamalıdır.
Sözlerimi bitirirken: "güven" ortamında "Bilgilenme isteği" ve "Bilgilendirmenin" esas alındığı, Aile-hasta-ekip işbirliği ve iletişiminin sürekli kılındığı hemodiyaliz tedavi ortamının, hastaya olumlu ruhsal etkilerini bir kez daha vurgulamak isterim.
Öncelikle: Bu konuda tek bir cevap, tek bir anahtar çözüm ve tek bir yaklaşım olmadığını kabul edelim. Diyaliz ünitelerimizdeki gözlemlerim ve psikolojik destek amaçlı görüşmelerimden edindiğim izlenimlerim doğrultusunda aşağıdaki noktalara dikkat çekmek isterim.
1. Hastalarımızın diyalize başlama yaşları
2. Diyalize girinceye kadar geçirdikleri süreç
3. Hastalarımızın aile yapısı (diyalize girme süreci öncesi ve sonrası ailenin tutumu, tepkileri)
4. Hastalarımızın genel kişilik yapısı özellikleri
Tüm bu noktalar, hastalarımızın tepkilerinde ve çevrelerine yansıttıklarında, kanımızca çok önemli olmaktadır.
1. Diyalize Başlama Yaşı:
"Makineli yaşam tarzı"nı benimserken yaş faktörü: yaşam ile ilgili beklentiler; amaçlar ve kişilik yapılanmasında öne çıkarılan "savunma mekanizmaları" açısından önem kazanmaktadır. Örneğin: Lise çağında hemodiyalize başladığını düşündüğümüz bir kişi ile emeklilik döneminde ele aldığımız diğer bir bireyin yaşam ile ilgili beklentilerinde, amaçlarında ve hastalık süreci değerlendirmelerinde yaklaşımlarının aynı olmadığını gözlemlemekteyiz.
Lise çağında okuluma devam etmeli miyim, hastalık süreci yaşamımı nasıl etkiler, arkadaşlık ilişkilerimde rahatsızlığımı nasıl ortaya koyabilirim, yaşamımda sadece hastalığıma mı odaklanacağım tarzında sorgulamalar söz konusu olurken emeklilik çağında "zaten yaşamım iş hayatı bittiği için durağan geçiyordu şimdi hastalıkla birlikte yeni bir uğraş süreci başladı artık hemodiyaliz benim için bir "iş oldu" tarzında tepkiler alınabilmektedir. Tabii tüm bu saydıklarımız çok çeşitli tepkilerden sadece bazılarıdır ve yalnızca "yaş" faktörü ile açıklanmaları kanımızca sakıncalı olur. Aşağıda ele almaya çalışacağımız diğer faktörlerde hastalarımızın tepkilerinde belirleyici olmaktadırlar.
2. Diyalize Girinceye Kadar Geçirilen Süreç:
Bu "süreçten" kastedilen "makineli yaşam" ile tanışmaya kadar geçen "hastalık" sürecidir. Bazı hastalarımızın "zaten o kadar uzun bir süredir hemodiyalize girebileceğim endişesi ile yaşıyorum ki hekimim artık bu bir gereklilik oldu dediği gün hiç şaşırmadım" dediklerini not ediyorum. Bu sürece psikolojik gözlem açısından baktığımda "hem korkulu bir bekleyiş ama hem de kişinin kendisini alıştırma süreci" olarak değerlendiriyorum. Oysa bazı hastalarımızda "1 hafta önce hiçbir şeyim yoktu aniden hastaneye kaldırılmışım ve kendimi makineye girer buldum" açıklamalarının geri planında "makine ve diyaliz gerçeği ile aniden tanışma" gözlemliyorum. Bu "gerekli ve ani tanışmanın" getirebileceği yoğun kaygı duygularına özellikle tüm hasta yakınlarının dikkatlerini çekmek istiyorum.
3. Hastalarımızın Aile Yapısı: (Diyalize girme süresi öncesi ve sonrası ailenin tutumu, tepkileri)
Hastalarımızın; ailesi ve yakın çevresinin onları doğru ele alış biçimlerinin ve ruhsal desteklerinin son derecede önemli olduğunu belirtmeden geçemiyorum. Doğru ele alış biçiminden anladığım ise "hastalarımızın ruhsal ihtiyaçlarını hissederek onlara gerekiyorsa! yardım etmektir".
Örneğin: Diyaliz çıkışında o gün yorgun olduğu için odasında yalnız kalıp dinlenmek isteyen bir hastamızın yanında olup konuşmaya ve onu neşelendirmeye çalışan bir yakını aslında hastamızın o anki ruhsal ihtiyacına karşılık verememektedir. Doğru ruhsal yardım: gerektiği zaman ve hastamızın kendi ruhsal ihtiyaçlarını doyurma yönünden yapılanıdır. "Gerektiği zaman ve yeteri kadar iyi yardım eden bir aile yapısı - her zaman ve gerekmediği kadar çok! yardımcı olmaya çalışan bir aileye tercih edilir". Çünkü amaç: Hastalarımızı her zaman birer birey olarak ele almak ve onları "acizleştiren ve/veya bebek"leştiren davranışlardan kaçınmaktır. Dolayısıyla burada önemle vurgulamak istediğim; ailenin ruhsal yardımının zaman ve miktar açısından son derecede önemli olduğudur. Bu yardım diyalize yeni başlayan hastalarımızda ve zaman zaman geçirilebilen karamsarlık süreçlerinde çok büyük değer kazanmaktadır. Doğru ve doz açısından! gerektiği gibi ayarlanmış ruhsal yardımın hastamızı psikolojik olarak güçlü kılmak açısından sayılamayacak kadar çok yararları olduğunu düşünüyorum. Burada önemle vurgulamak istediğim bir diğer husus da:
Rahatsızlık öncesinde de iyi işlediğini düşündüğümüz aile yapılanması (yardımlaşma, zorluklara birlikte göğüs germe, mutlulukları paylaşma gibi ortak tepkiler) hastalarımızın ruhsal açıdan güçlenmesinde çabuklaştırıcı rol oynamaktadır. Hastalık süreci ve "hemodiyalizli yaşam" aşamasında da aile fertlerinin tutumu hastalarımızın tepkilerine olumlu veya olumsuz şekilde yansıyabilmektedir.
4. Hastalarımızın Genel Kişilik Yapısı Özellikleri:
Hastalıklara ruhsal tepkilerimizde kişilik yapısı özellikleri belirgin olarak rol oynamaktadır. Zorlu yaşam süreçlerine nasıl tepki verdiğimiz, onları yaşamımıza nasıl uyarladığımız, "kriz" dönemi sayılabilecek "hastalığa" alışma dönemini de net olarak belirlemektedir. Özet olarak söylemek gerekirse "böbrek rahatsızlığı süreci ve hemodiyaliz tedavisinde" kişilerde yepyeni kişilik yapısı özelliklerinin ortaya çıktığını söylemek kanımızca doğru olmaz. "Kişilik yapısı işleyişinde zaten var olan veya bastırılan özellikler daha belirgin olarak ortaya çıkabilir". Mesela; zaten çevresinde "sinirli" olarak tanınan bir kişinin bu özelliğinin artık iyice belirginleşmesi gibi.
Burada da genellemelerden kaçınmak ve rahatsızlık sürecinin çeşitli dönemlerinde (makinaya alışma, hastalığı kabullenme veya değişik kararlar aşamasında -böbrek nakli sorgulaması gibi-) çok çeşitli tepkilerin verilebileceğini; aile fertlerinin bunlara yaklaşımının sağduyulu ve uyumla yapılması gerektiğinin altını çizmek isterim.
Gözlemlerimi sizlerle paylaşırken amacım önemli noktalara dikkatinizi bir kez daha çekmekti. Tüm yukarıda sayılanlar çok özet bir cümlede toparlamak gerekirse:
"Hastalarımıza aile fertlerinin yapacakları en önemli ruhsal yardım, onlara sağduyulu, anlayışlı" gereken miktar ve zamanda hasta kişilik yapısı, yaşı ve yaşadıkları göz ardı edilmeden yapılanıdır" demek isterim.
Konu 2: Hemodiyaliz ve Psikolojik Tepkiler
Diyalizde farklı tedavi seçenekleri, (hemodiyaliz, periton diyalizi gibi) bireyin hayatını sürdürürken, psikolojik ve sosyal açıdan gereksinimlerini de en üst düzeyde doyurabilmesini amaç edinmektedirler. Hekimin uygun bulduğu ve kişiyi yönlendirdiği hemodiyaliz tedavisinde hangi psikolojik sorunlar ortaya çıkabilir. Kısaca ele alalım:
Tedaviye İlk Başlama Sürecinde "Makineyi" ve tedavi şeklini kabullenmede yoğun güçlükler ve bu zorlukların getirdiği: aşırı sıkıntı, sinirlilik, isyan, hayal kırıklığı, tedaviye direnç, yoğun öfke; bazen de kişilik yapısı özelliklerinin bir sonucu olarak: aşırı suskunluk, kendini bırakmışlık, her şeye boyun eğen bir tavır, aileye karşı ve kendi iç dünyasında yoğun suçluluk duygulanımı-benim yüzümden güçlük çekiyorlar, ben eskiden yaşantımda şu yanlışları yapmasaydım bu bana ve aileme ceza olarak verilmezdi düşünceleri yoğun endişe hali ve yaşama dair önemli sorgulamalar karşılaşılan tepkilerden ve duygulanım süreçlerinden bazılarıdır.
Bu tepkilere ve izlenebilecek birçok değişik duygusal duruma
. hastanın "iç dünyasında" kendisinden,
. ailesinden, çevresinden,
. tedavi ekibinden,
değişik cevaplar gelir. Bu aşamada yapılabilecek en doğru girişim: Tepkisi ne olursa olsun, hastamıza: ailesi ve tedavi ekibi olarak: yanında olduğumuzu hissettirmek, onu DİNLEMEK GÜVEN DUYMASINI SAĞLAMAK, YORUM YAPMAMAYA ÇALIŞMAK, (Ben olsaydım şöyle düşünür, yapardım tarzından olabildiğince kaçınmak) ve İŞBİRLİĞİ YAPMAK (aile, hasta, tedavi ekibi) olmalıdır.
Tedavi Sürerken
Bazı bireylerin kişilik yapısı özellikleri tedaviye uyumu kolaylıkla gerçekleştirebilirken; bazen, diğerlerinde: "isyan duygulanımı, tedaviye uyumu reddetme, yoğun karamsarlık duygulanımı, bezginlik hissi -ne kadar sürecek?-, tekrar hastalık sürecini sorgulama, değişik açıklamalar ve mucizevi çözümler arama: "beni anlamadılar, ben filanca memlekette olsaydım başka olurdu …", fiziksel ve sosyal yetersizlik hisleri, diyaliz ekibine düşmanca tavır (ve-veya aileye çevreye), diyete uymamak; sürekli istemek ama istekler gerçekleşse bile memnun olmamak" tavrı gelişebilir.
Bu aşamada da aile ve tedavi ekibi işbirliği gerekmekte: Hastayı "anlar", onu tepkilerinde "kabullenir", "doğruyu bulmasına ve iletişimi sürdürmesine yardımcı tutum sergileyebilmek" amaç edinilmelidir.
Özetle belirtmek gerekirse: Hemodiyaliz ile tedavide, kişisel tepkileri ne olursa olsun, hasta bireyinde; ''kendisi'' için yapması gerekenler vardır.
HASTA BİREY :
. Tedavinin her aşamasında tedavi yöntemleri, çeşitli diyet kısıtlamalarının sebepleri, diyaliz seansının nasıl geçtiği hakkında bilgilenme talebini tedavi ekibine iletmeli
. Beklentilerini, duygulanım ve düşüncelerini açık, -saygıyı ve tedavi ekibinin de sınırlarını gözeten tutumda - iletişim ortamında paylaşmalı
. Hemodiyaliz tedavisini "yaşamına" olabildiğince gerçekçi bir biçimde (ne tamamıyla yok sayarak ne de tamamıyla tedaviye odaklanarak) yerleştirmeli
. Kendisine sosyal kişisel amaçlar edinirken, kendi yaşamının denetimini kendisi yapabilmeli, etrafına aşırı bağımlılıktan kaçınmalı
. Yaşam sürerken "hemodiyalizi" kendisi ve ailesi açısından; tüm psikolojik ve sosyal sorunların tek ve ana kaynağı olarak görmekten kaçınmalı
. Aşamadığını düşündüğü sorunları tedavi ekibi psikoloğu ile: "güven ortamında, gerekirse uzun süreli görüşmelerde" ele almaktan kaçınmamalıdır.
Sözlerimi bitirirken: "güven" ortamında "Bilgilenme isteği" ve "Bilgilendirmenin" esas alındığı, Aile-hasta-ekip işbirliği ve iletişiminin sürekli kılındığı hemodiyaliz tedavi ortamının, hastaya olumlu ruhsal etkilerini bir kez daha vurgulamak isterim.
DİYALİZ HASTALARINDA HEPATİT VE AİDS
Konu Başlıkları:
1. Hepatitin tanımlanması, sınıflandırma, klinik ve labaratuvar bulguları
2. Diyaliz Hastası ve Personelindeki özelliği ve önemi
3. Koruyucu Tedbirler
HEPATİT NEDİR?
Hepatit; epidemik sarılık diye de bilinen, karaciğerin viral enfeksiyonudur.
Bugüne kadar tesbit edilmiş 7 hepatotrop virus bulunmuştur. Bunlar: A, B, C, D, E, F, G.
Her virüsün klinik tabloları ve biyoşimik labaratuvar tetkikleri aşağı yukarı aynı olmakla birlikte, klinik gidiş, sürvi, bulaşma yolları ve bakteriyolojik tetkikleri her virüsün kendine özgüdür.
HEPATİT A
Diyaliz hastalarında Hepatit A insidensi, normal populasyondan daha fazla değildir.
Diyaliz hastalarında da olağan seyrini izler ve kronikleşmez.
HEPATİT B
Hemodiyaliz hastalarında normal populasyona göre daha fazla oranda görülür.
Genellikle belirti vermeden gripal enfeksiyon gibi geçer. Tek şikayet halsizliktir. Açıklanamayan karaciğer enzimleri yüksekliği araştırılırken ortaya çıkar.
Eritropoetin hormonu (Eprex, NeoRecormon) kullanımı ile kan naklinin azalması, aşılama nedenleri ile eskiden hemodiyalizdeki sıklığı %10'dan %1'e inmiştir.
Olguların %50'si kronikleşmeye meyillidir.
Hemodiyaliz hastaları rutin olarak 2-3 ayda bir taranmalıdır.
Hepatit B virüsü tüm dünyada akut ve kronik hepatitler, siroz ve karaciğer kanserinin en önemli nedenidir.
Virüs başlıca kan yoluyla ve infekte serum, semen ve tükrük gibi vücut sıvılarıyla temas sonucunda bulaşır.
Hemodiyaliz hastalarının yüksek risk altında olmalarının en önemli nedeni yeterli temizlik yapılmayan hemodiyaliz makineleridir. Hepatit B virüsünün çevresel yüzeylerde yedi günden uzun süre canlı kalabilmesi bu şekilde dolaylı bulaşmayı kolaylaştırmaktadır.
HBV infeksiyonunda kuluçka süresi 45-160 gün arasında değişmektedir.
Akut hepatit çoğunlukla sarılıkla birlikte olmakla beraber, sarılık olmaksızın da sıklıkla bulunabildiği ve bu hastalarda kronik enfeksiyon gelişmesi riskinin arttığı unutulmamalıdır.
Akut hepatitte görülen başlıca biyokimyasal değişiklikler, karaciğer enzmleri (SGOT, SGPT) ve sarılık olan olgularda kan bilirubin düzeylerinde artıştır.
Özellikle SGOT 1000-1500 IU/L düzeyine yükselir.
Labaratuvar tanısında en önemli göstergeler HBs antijeni ve IgM yapısında anti-HBc varlığıdır.
LABARATUVAR
HBsAg Enfeksiyon varlığını gösterir. 6 aydan uzun süren pozitifliği kronikleşmeyi gösterir.
AntiHBs Vücudun antikor cevabını gösterir.
AntiHBc IgM Aktif enfeksiyonu gösterir.
AntiHBc IgG Geçirilmiş enfeksiyonu gösterir.
HBeAg Bulaştırıcılığı gösterir.
HBV DNA Virüsün vücutta varlığını gösterir.
6 aydan uzun süreyle HBsAg pozitifliği ile birlikte karaciğer enzimlerinin de normalden yüksek bulunması kronik hepatite işaret eder.
Kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur.
Kronik aktif B hepatiti hemen daima siroz ile sonuçlandığından, infeksiyonun ve karaciğerdeki iltihabın kontrol altına alınması şarttır.
Bu amaçla kullanılan en yaygın ve etkili tedavi yöntemi interferon tedavisidir.
HEPATİT C
Hepatit C Virüsü (HCV) hemodiyaliz hastalarında kronik karaciğer hastalığının en sık nedenidir.
Olguların %60-70'inde kronikleşir.
Hemodiyaliz hastalarında tedavi süresi uzadıkça anti HCV pozitif hasta sayısı artmaktadır.
Hepatit C virüsü bir RNA virüsüdür.
Başlıca bulaşma yolları kan nakli, kan ürünleri ile bulaşmış iğne batması, organ transplantasyonu, anneden fetüse doğum esnasında ve cinsel ilişkidir.
HCV'nün tüm bulaşma yolları henüz kesin olarak bilinmemektedir.
HCV enfeksiyonu değişik klinik özellikler gösterebilir.
Akut HCV enfeksiyonunda genellikle sarılık yoktur ve hastalar farkında olmadan akut enfeksiyonu geçirirler.
HCV enfeksiyonu en fazla kronikleşen viral hepatit nedenidir.
Tanıda Anti HCV testi ve HCV RNA testi yapılır.
Tedavide interferon uygulanmaktadır.
AİDS
HIV virüsü ile infekte kişilerde belirti ve bulgular belirtisiz taşıyıcıdan multisistemik bir hastalığa kadar geniş bir spektrum gösterir.
İlerlemiş AIDS'de halsizlik, zayıflama, hayatı tehdit eden infeksiyonlar ve tipik olmayan kanserler izlenir.
HIV ile infekte olan hastalarda böbrek hastalığı insidansı % 2-10 arasında bildirilmiştir.
Bu hastaların bir kısmında son dönem böbrek yetmezliği veya akut böbrek yetmezliği görülmekte ve hastalara diyaliz tedavisi uygulanmaktadır.
KBY'li hastalara kan transfüzyonu, renal transplantasyon, iğne batması veya cinsel temas ile de HIV enfeksiyonu bulaşabilir.
Diyaliz ünitelerinde, HIV enfeksiyonu olan hastalarda, genel dezenfeksiyon kuralları yeterlidir.
İshal, solunum problemleri olan şiddetli AIDS hastalarında diyaliz esnasında toplum kaynaklı enfeksiyonların bulaşmasını önlemek için izolasyon yapılmalıdır.
Hemodiyaliz personeli mutlaka eldiven giymeli, tüm keskin maddeler ve iğneler diyalizden sonra uygun şekilde imha edilmelidir.
Hemodiyaliz makinasının ayrılması gerekmez. Diyalizden sonra makinanın dışı hipoklorit, içi formaldehit ile temizlenmelidir. Ülkemiz koşullarında sosyal ve ruhsal gerekçelerle HIV pozitif hastaların makinaları ayrılabilir.
Diyaliz tedavisine ilk kez alınacak hastalarda, tedaviye başlamadan önce HIV taranması ve 6 ayda bir HIV tetkikleri yapılmalıdır.
Hastalar ve sağlık personeli için AIDS konusunda bir eğitim programı uygulanmalıdır.
HIV enfeksiyonunun infektivitesinin düşük olduğu ve kolaylıkla dezenfekte edilebileceği unutulmamalıdır.
56 C ısıda 8 dakika, 60 C ısıda 6 dakika, %70'lik ethanol, isopropanol veya chlorine ile 15-20 sn. de etkisiz hale gelir.
HEMODİYALİZ PERSONELİ VE HASTALARI İÇİN HEPATİT ÖNLEMLERİ
Hastaların ve infeksiyona duyarlı personelin (yani antikor pozitif olmayanın) her 3-6 ayda bir HbsAg, AntiHbs yönünden takibi.
AntiHbs pozitif olan hastaların her yıl takibi.
HbsAg pozitif hastaların izolasyonu.
Bu hastalarla ilgilenen personelin koruyucu kıyafet kullanması (eldiven, gözlük, elbise gibi).
Bütün kontamine materyalin otoklava konması veya yakılması
Yüzeylerdeki kan lekelerinin % 0,5-1,0 sodyum hipoklorit solüsyonu ile temizlenmesi
Kan almada kullanılan iğnelerin uygun bir kaba koyarak yok edilmesi
Dezenfeksiyon ve kan transfüzyonunun kısıtlanması etkili kontrol önlemleridir.
Koruyucu önlük ve tek kullanımlık eldivenler, rutin olarak diyaliz ünitesinde kullanılmalıdır. Önlükler diyaliz ünitesi dışında kullanılmamalıdır.
Standart hasta bakımında eldiven kullanılmalı ve hastaya temas sonrası eller yıkanmalıdır., mümkünse el değmeden kullanılabilecek sabunluklar kullanılmalıdır.
Diyaliz hastaları ve personel düzenli olarak HBV'ne karşı aşılanmalıdır.
Tüm kontamine materyal otoklavlanmalı veya yakılmalıdır.
Kan ile temas eden tüm yüzeyler % 0,5-1,0 sodyum hipoklorit ile temizlenmelidir.
Tek kullanımlık olmayan diyaliz materyalinin temizlik ve sterilizasyonuna azami dikkat gösterilmelidir.
Makinaların dezenfeksiyonu usulüne uygun ve tam olarak yapılmalıdır.
1. Hepatitin tanımlanması, sınıflandırma, klinik ve labaratuvar bulguları
2. Diyaliz Hastası ve Personelindeki özelliği ve önemi
3. Koruyucu Tedbirler
HEPATİT NEDİR?
Hepatit; epidemik sarılık diye de bilinen, karaciğerin viral enfeksiyonudur.
Bugüne kadar tesbit edilmiş 7 hepatotrop virus bulunmuştur. Bunlar: A, B, C, D, E, F, G.
Her virüsün klinik tabloları ve biyoşimik labaratuvar tetkikleri aşağı yukarı aynı olmakla birlikte, klinik gidiş, sürvi, bulaşma yolları ve bakteriyolojik tetkikleri her virüsün kendine özgüdür.
HEPATİT A
Diyaliz hastalarında Hepatit A insidensi, normal populasyondan daha fazla değildir.
Diyaliz hastalarında da olağan seyrini izler ve kronikleşmez.
HEPATİT B
Hemodiyaliz hastalarında normal populasyona göre daha fazla oranda görülür.
Genellikle belirti vermeden gripal enfeksiyon gibi geçer. Tek şikayet halsizliktir. Açıklanamayan karaciğer enzimleri yüksekliği araştırılırken ortaya çıkar.
Eritropoetin hormonu (Eprex, NeoRecormon) kullanımı ile kan naklinin azalması, aşılama nedenleri ile eskiden hemodiyalizdeki sıklığı %10'dan %1'e inmiştir.
Olguların %50'si kronikleşmeye meyillidir.
Hemodiyaliz hastaları rutin olarak 2-3 ayda bir taranmalıdır.
Hepatit B virüsü tüm dünyada akut ve kronik hepatitler, siroz ve karaciğer kanserinin en önemli nedenidir.
Virüs başlıca kan yoluyla ve infekte serum, semen ve tükrük gibi vücut sıvılarıyla temas sonucunda bulaşır.
Hemodiyaliz hastalarının yüksek risk altında olmalarının en önemli nedeni yeterli temizlik yapılmayan hemodiyaliz makineleridir. Hepatit B virüsünün çevresel yüzeylerde yedi günden uzun süre canlı kalabilmesi bu şekilde dolaylı bulaşmayı kolaylaştırmaktadır.
HBV infeksiyonunda kuluçka süresi 45-160 gün arasında değişmektedir.
Akut hepatit çoğunlukla sarılıkla birlikte olmakla beraber, sarılık olmaksızın da sıklıkla bulunabildiği ve bu hastalarda kronik enfeksiyon gelişmesi riskinin arttığı unutulmamalıdır.
Akut hepatitte görülen başlıca biyokimyasal değişiklikler, karaciğer enzmleri (SGOT, SGPT) ve sarılık olan olgularda kan bilirubin düzeylerinde artıştır.
Özellikle SGOT 1000-1500 IU/L düzeyine yükselir.
Labaratuvar tanısında en önemli göstergeler HBs antijeni ve IgM yapısında anti-HBc varlığıdır.
LABARATUVAR
HBsAg Enfeksiyon varlığını gösterir. 6 aydan uzun süren pozitifliği kronikleşmeyi gösterir.
AntiHBs Vücudun antikor cevabını gösterir.
AntiHBc IgM Aktif enfeksiyonu gösterir.
AntiHBc IgG Geçirilmiş enfeksiyonu gösterir.
HBeAg Bulaştırıcılığı gösterir.
HBV DNA Virüsün vücutta varlığını gösterir.
6 aydan uzun süreyle HBsAg pozitifliği ile birlikte karaciğer enzimlerinin de normalden yüksek bulunması kronik hepatite işaret eder.
Kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur.
Kronik aktif B hepatiti hemen daima siroz ile sonuçlandığından, infeksiyonun ve karaciğerdeki iltihabın kontrol altına alınması şarttır.
Bu amaçla kullanılan en yaygın ve etkili tedavi yöntemi interferon tedavisidir.
HEPATİT C
Hepatit C Virüsü (HCV) hemodiyaliz hastalarında kronik karaciğer hastalığının en sık nedenidir.
Olguların %60-70'inde kronikleşir.
Hemodiyaliz hastalarında tedavi süresi uzadıkça anti HCV pozitif hasta sayısı artmaktadır.
Hepatit C virüsü bir RNA virüsüdür.
Başlıca bulaşma yolları kan nakli, kan ürünleri ile bulaşmış iğne batması, organ transplantasyonu, anneden fetüse doğum esnasında ve cinsel ilişkidir.
HCV'nün tüm bulaşma yolları henüz kesin olarak bilinmemektedir.
HCV enfeksiyonu değişik klinik özellikler gösterebilir.
Akut HCV enfeksiyonunda genellikle sarılık yoktur ve hastalar farkında olmadan akut enfeksiyonu geçirirler.
HCV enfeksiyonu en fazla kronikleşen viral hepatit nedenidir.
Tanıda Anti HCV testi ve HCV RNA testi yapılır.
Tedavide interferon uygulanmaktadır.
AİDS
HIV virüsü ile infekte kişilerde belirti ve bulgular belirtisiz taşıyıcıdan multisistemik bir hastalığa kadar geniş bir spektrum gösterir.
İlerlemiş AIDS'de halsizlik, zayıflama, hayatı tehdit eden infeksiyonlar ve tipik olmayan kanserler izlenir.
HIV ile infekte olan hastalarda böbrek hastalığı insidansı % 2-10 arasında bildirilmiştir.
Bu hastaların bir kısmında son dönem böbrek yetmezliği veya akut böbrek yetmezliği görülmekte ve hastalara diyaliz tedavisi uygulanmaktadır.
KBY'li hastalara kan transfüzyonu, renal transplantasyon, iğne batması veya cinsel temas ile de HIV enfeksiyonu bulaşabilir.
Diyaliz ünitelerinde, HIV enfeksiyonu olan hastalarda, genel dezenfeksiyon kuralları yeterlidir.
İshal, solunum problemleri olan şiddetli AIDS hastalarında diyaliz esnasında toplum kaynaklı enfeksiyonların bulaşmasını önlemek için izolasyon yapılmalıdır.
Hemodiyaliz personeli mutlaka eldiven giymeli, tüm keskin maddeler ve iğneler diyalizden sonra uygun şekilde imha edilmelidir.
Hemodiyaliz makinasının ayrılması gerekmez. Diyalizden sonra makinanın dışı hipoklorit, içi formaldehit ile temizlenmelidir. Ülkemiz koşullarında sosyal ve ruhsal gerekçelerle HIV pozitif hastaların makinaları ayrılabilir.
Diyaliz tedavisine ilk kez alınacak hastalarda, tedaviye başlamadan önce HIV taranması ve 6 ayda bir HIV tetkikleri yapılmalıdır.
Hastalar ve sağlık personeli için AIDS konusunda bir eğitim programı uygulanmalıdır.
HIV enfeksiyonunun infektivitesinin düşük olduğu ve kolaylıkla dezenfekte edilebileceği unutulmamalıdır.
56 C ısıda 8 dakika, 60 C ısıda 6 dakika, %70'lik ethanol, isopropanol veya chlorine ile 15-20 sn. de etkisiz hale gelir.
HEMODİYALİZ PERSONELİ VE HASTALARI İÇİN HEPATİT ÖNLEMLERİ
Hastaların ve infeksiyona duyarlı personelin (yani antikor pozitif olmayanın) her 3-6 ayda bir HbsAg, AntiHbs yönünden takibi.
AntiHbs pozitif olan hastaların her yıl takibi.
HbsAg pozitif hastaların izolasyonu.
Bu hastalarla ilgilenen personelin koruyucu kıyafet kullanması (eldiven, gözlük, elbise gibi).
Bütün kontamine materyalin otoklava konması veya yakılması
Yüzeylerdeki kan lekelerinin % 0,5-1,0 sodyum hipoklorit solüsyonu ile temizlenmesi
Kan almada kullanılan iğnelerin uygun bir kaba koyarak yok edilmesi
Dezenfeksiyon ve kan transfüzyonunun kısıtlanması etkili kontrol önlemleridir.
Koruyucu önlük ve tek kullanımlık eldivenler, rutin olarak diyaliz ünitesinde kullanılmalıdır. Önlükler diyaliz ünitesi dışında kullanılmamalıdır.
Standart hasta bakımında eldiven kullanılmalı ve hastaya temas sonrası eller yıkanmalıdır., mümkünse el değmeden kullanılabilecek sabunluklar kullanılmalıdır.
Diyaliz hastaları ve personel düzenli olarak HBV'ne karşı aşılanmalıdır.
Tüm kontamine materyal otoklavlanmalı veya yakılmalıdır.
Kan ile temas eden tüm yüzeyler % 0,5-1,0 sodyum hipoklorit ile temizlenmelidir.
Tek kullanımlık olmayan diyaliz materyalinin temizlik ve sterilizasyonuna azami dikkat gösterilmelidir.
Makinaların dezenfeksiyonu usulüne uygun ve tam olarak yapılmalıdır.
DİABETİK HASTALARDA DİYALİZ TEDAVİSİ
İnsidans
SDBY nedeni ile RRT tedavisi alan hastalarda son yıllarda en önemli etken: Diabetes Mellitus'dur.
- ABD %45
- Avrupa %22-35
- Türkiye % 25
Diyabetik Nefropati neden artıyor?
- Yaşlı nüfusun artışı dolayısıyla Tip II DM 'ta artış
- Obesitede artış
- Diyabetik hastalarda yaşam daha uzun
- Diyabetik hastaların RRT programlarına kabulü arttı
Tedavi Seçenekleri
Son dönem böbrek yetmezliği gelişen diyabetik hastalarda üç tedavi seçeneği vardır:
1) Hemodiyaliz,
2) Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD, Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis)
3) Transplantasyon.
Vasküler Giriş
Serum kreatinin düzeyi 5 mg/dl iken vasküler giriş oluşturulmalıdır. Ancak, eşlik eden ateroskleroz nedeniyle vasküler giriş oluşturulması güçtür ve arteriyovenöz greft gerekebilir.
Diyalize Başlama Zamanı
Diyabetik hastalarda sıklıkla erken diyaliz endikasyonu vardır ve glomerüler filtrasyon değeri 10-20 ml/dk arasında iken diyaliz tedavisine başlanabilir. Bu yaklaşım, özellikle volüme bağlı hipertansiyon, sol ventrikül fonksiyon bozukluğu, iştahsızlık ve bulantı-kusmanın kontrolü bakımından önemlidir.
Diyaliz Tipi
Diyabetik hasta genç ise periton diyalizi, yaşlı ise hemodiyaliz uygulanması önerilmişse de, genel olarak hasta yaşamı üzerine diyaliz tipinin anlamlı bir etkisi yoktur. Önceleri SDBY'li hastalarda diyabetes mellitus varlığı, özellikle daha iyi metabolik kontrol, kardiyovasküler stabilite ve görmenin daha iyi korunması gibi avantajlar nedeniyle, SAPD için bir endikasyon olarak kabul edilirdi. Ancak, diyabetik hastanın periton diyalizinden yarar göreceği yönler olduğu gibi, olumsuz olarak etkilenebileceği noktalar da vardır. Doğru yaklaşım, diyabet varlığını periton diyalizi için bir endikasyon olarak kabul etmemek ve hastanın durumuna göre karar vermektir.
SAPD Tedavisinin Avantajları
1. Vasküler giriş gerektirmez.
2. Heparin gerektirmez.
3. Sürekli diyaliz yöntemi olduğu için ekstrasellüler sıvı volümü ve volüme bağlı hipertansiyon daha iyi kontrol edilir.
4. Hemodiyaliz sırasında gözlenen hipotansiyon atakları çok daha az görülür.
5. İntraperitoneal insülin uygulaması ile diyalizat içine ilave edilen insülinin önemli bir kısmı doğrudan portal dolaşıma katılacağından daha fizyolojik bir kan şekeri kontrolu sağlanabilir.
6. En azından erken dönemde anemi daha iyi kontrol edilir.
7. Rezidüel (residual, kalan) böbrek fonksiyonu daha iyi korunur.
SAPD Tedavisinin Dezavantajları
1. Diyalizatla glukoz emilimi kan şekeri regülasyonunu bozabilir.
2. Diyabetik hastalar peritonit gelişimine ve kateter sorunlarına daha duyarlıdırlar. Peritonit gelişiminde intraperitoneal insülin uygulamasının da katkısı olabilir.
3. Retinopati ve nöropati sonucu gelişebilen görme bozuklukları ve el becerisinde azalma nedeniyle periton diyalizi uygulanan diyabetik hastalar sıklıkla yardımcıya gereksinim duyar.
4. Diyabetik hastalarda sıklıkla bulunan hiperlipidemi ve hızlanmış ateroskleroz, periton diyalizi ile daha da kötüleşebilir.
5. Gastroparezi agreve olabilir.
6. Peritoneal protein kayıpları, sıklıkla var olan hipoalbüminemiyi kötüleştirebilir.
Metabolik Kontrol
Metabolik kontrol genellikle çok önemli bir sorun oluşturmaz.
Diyaliz tedavisine başlanmasıyla birlikte, muhtemelen insülin etkisini inhibe eden toksinlerin uzaklaştırılması sonucu insülin gereksinimi azalır. Daha sonra iştahın artması ve hastaların kilo alması sonucu insülin gereksiniminde bir artış ortaya çıkabilir.
Hemodiyaliz hastalarında normoglisemik (200-250 mg/dl) diyaliz solüsyonlarının kullanılması önerilir. Glukozsuz diyaliz solüsyonu kullanımı ile daha iyi kan şekeri kontrolü sağlanabileceği ileri sürülmüşse de, bu uygulama hipoglisemi riskini arttırabilir ve diyaliz sırasında artan amino asit kayıpları beslenme durumunu olumsuz yönde etkileyebilir.
Ayrıca, diyaliz günleri insülin şemasında değişiklik yapılması gerekir.
Metabolik kontrol açlık kan şekeri ve HbA1c ölçümleriyle değerlendirilir. İyi bir metabolik kontrol için açlık kan şekeri 100-160 mg/dl ve HbA1c % 6-8.5 düzeyinde tutulmalıdır.
Hemodiyaliz uygulanan hastalarda HbA1c ile değerlendirilen uzun süreli metabolik kontrolun SAPD hastalarından daha iyi olduğu kabul edilmektedir.
Hipertansiyon
Son dönem böbrek yetmezlikli diyabetik hasta sıklıkla hipertansiftir. Dikkatli bir şekilde kuru ağırlığın belirlenmesi ve diyaliz ile bu kuru ağırlığın idame ettirilmesi ile hastaların çoğunda antihipertansif ilaç gereksinimi azalır.
Genel olarak, SAPD uygulanan hastalarda volüme bağlı hipertansiyon daha iyi kontrol edilir.
Diyaliz Hipotansiyonu
Diyabetik hastalar otonom nöropati ve sol ventrikül fonksiyon bozukluğu nedeniyle diyaliz sırasında hipotansiyona özellikle duyarlıdırlar. Hipotansif atakları önlemek için;
- Kontrollu ultrafiltrasyon
- Diyaliz seans süresinin uzun tutulması
- Diyalizat sodyum konsantrasyonunun 140-145 mEq/L'de tutulması
- Diyalizden önceki 4 saat süresince antihipertansif ilaç kullanılmaması
- Bikarbonatlı diyalizat tercih edilmesi
- Aneminin düzeltilmesi önerilir.
Bu önlemlerle hipotansiyon atakları kontrol edilemezse hemofiltrasyon veya SAPD gibi alternatif tedavi yöntemleri düşünülmelidir.
Morbidite Ve Mortalite
Kronik diyaliz hastalarında prognozu olumsuz yönde etkileyen en önemli iki faktör ileri yaş ve başta diyabet olmak üzere eşlik eden hastalıkların varlığıdır.
Bu açıdan, diyabetik diyaliz hastalarında yaşam süresi diyabetik olmayanlara göre daha kısadır. Diyaliz uygulanan diyabetik hastalarda en sık mortalite nedeni kardiyovasküler olaylardır, bunu infeksiyonlar izler.
Diyaliz uygulaması diğer makro ve mikrovasküler komplikasyonların doğal seyrini anlamlı olarak etkilemez ve özellikle retinopati sıklıkla ilerler.
Diyabetik Ayak
- Ayak ülserleri en sık diyabetik hastalarda %15-20
- Ekstremite amputasyonuna kadar uzanan ciddi sonuçlar doğurabilir.
- ABD'nde yapılan bir çalışmada diyabetik nefropatili hastalarda alt ekstremite amputasyonu %13.8
- Diyabetik diyaliz hastalarında alt ekstremite amputasyonları diğer diyaliz hastalarının 10 katı daha fazla
- Bunun prognostik açıdan da önemi var: Diyabetik diyaliz hastalarının 2/3 ü ilk ekstremite ameliyatından sonraki iki yıl içinde kaybedilmektedirler.
Diyabetik Ayak Diyaliz Hastalarında Neden Daha Fazla?
Diyabetik ayak gelişiminin patofizyolojisi
- periferik nöropati
- periferik okluzif damar hastalığı
Kronik HD hastalarında periferik nöropati %50-60
Diyabetik Ayak Tedavisi
- Ayak bakımı çok önemli
- Antibiyotikler
- Lokal yara pansumanları
- Debridman
- Derin doku kültürleri
- Ekstremite kanlanmasını düzeltici vasküler cerrahi / anjiyoplasti
- Sınırlı amputasyonlar
Yardımcı tedavi olarak;
- Hiperbarik oksijen tedavisi
- PDGF veya GSF gibi uygulamalar
SDBY nedeni ile RRT tedavisi alan hastalarda son yıllarda en önemli etken: Diabetes Mellitus'dur.
- ABD %45
- Avrupa %22-35
- Türkiye % 25
Diyabetik Nefropati neden artıyor?
- Yaşlı nüfusun artışı dolayısıyla Tip II DM 'ta artış
- Obesitede artış
- Diyabetik hastalarda yaşam daha uzun
- Diyabetik hastaların RRT programlarına kabulü arttı
Tedavi Seçenekleri
Son dönem böbrek yetmezliği gelişen diyabetik hastalarda üç tedavi seçeneği vardır:
1) Hemodiyaliz,
2) Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD, Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis)
3) Transplantasyon.
Vasküler Giriş
Serum kreatinin düzeyi 5 mg/dl iken vasküler giriş oluşturulmalıdır. Ancak, eşlik eden ateroskleroz nedeniyle vasküler giriş oluşturulması güçtür ve arteriyovenöz greft gerekebilir.
Diyalize Başlama Zamanı
Diyabetik hastalarda sıklıkla erken diyaliz endikasyonu vardır ve glomerüler filtrasyon değeri 10-20 ml/dk arasında iken diyaliz tedavisine başlanabilir. Bu yaklaşım, özellikle volüme bağlı hipertansiyon, sol ventrikül fonksiyon bozukluğu, iştahsızlık ve bulantı-kusmanın kontrolü bakımından önemlidir.
Diyaliz Tipi
Diyabetik hasta genç ise periton diyalizi, yaşlı ise hemodiyaliz uygulanması önerilmişse de, genel olarak hasta yaşamı üzerine diyaliz tipinin anlamlı bir etkisi yoktur. Önceleri SDBY'li hastalarda diyabetes mellitus varlığı, özellikle daha iyi metabolik kontrol, kardiyovasküler stabilite ve görmenin daha iyi korunması gibi avantajlar nedeniyle, SAPD için bir endikasyon olarak kabul edilirdi. Ancak, diyabetik hastanın periton diyalizinden yarar göreceği yönler olduğu gibi, olumsuz olarak etkilenebileceği noktalar da vardır. Doğru yaklaşım, diyabet varlığını periton diyalizi için bir endikasyon olarak kabul etmemek ve hastanın durumuna göre karar vermektir.
SAPD Tedavisinin Avantajları
1. Vasküler giriş gerektirmez.
2. Heparin gerektirmez.
3. Sürekli diyaliz yöntemi olduğu için ekstrasellüler sıvı volümü ve volüme bağlı hipertansiyon daha iyi kontrol edilir.
4. Hemodiyaliz sırasında gözlenen hipotansiyon atakları çok daha az görülür.
5. İntraperitoneal insülin uygulaması ile diyalizat içine ilave edilen insülinin önemli bir kısmı doğrudan portal dolaşıma katılacağından daha fizyolojik bir kan şekeri kontrolu sağlanabilir.
6. En azından erken dönemde anemi daha iyi kontrol edilir.
7. Rezidüel (residual, kalan) böbrek fonksiyonu daha iyi korunur.
SAPD Tedavisinin Dezavantajları
1. Diyalizatla glukoz emilimi kan şekeri regülasyonunu bozabilir.
2. Diyabetik hastalar peritonit gelişimine ve kateter sorunlarına daha duyarlıdırlar. Peritonit gelişiminde intraperitoneal insülin uygulamasının da katkısı olabilir.
3. Retinopati ve nöropati sonucu gelişebilen görme bozuklukları ve el becerisinde azalma nedeniyle periton diyalizi uygulanan diyabetik hastalar sıklıkla yardımcıya gereksinim duyar.
4. Diyabetik hastalarda sıklıkla bulunan hiperlipidemi ve hızlanmış ateroskleroz, periton diyalizi ile daha da kötüleşebilir.
5. Gastroparezi agreve olabilir.
6. Peritoneal protein kayıpları, sıklıkla var olan hipoalbüminemiyi kötüleştirebilir.
Metabolik Kontrol
Metabolik kontrol genellikle çok önemli bir sorun oluşturmaz.
Diyaliz tedavisine başlanmasıyla birlikte, muhtemelen insülin etkisini inhibe eden toksinlerin uzaklaştırılması sonucu insülin gereksinimi azalır. Daha sonra iştahın artması ve hastaların kilo alması sonucu insülin gereksiniminde bir artış ortaya çıkabilir.
Hemodiyaliz hastalarında normoglisemik (200-250 mg/dl) diyaliz solüsyonlarının kullanılması önerilir. Glukozsuz diyaliz solüsyonu kullanımı ile daha iyi kan şekeri kontrolü sağlanabileceği ileri sürülmüşse de, bu uygulama hipoglisemi riskini arttırabilir ve diyaliz sırasında artan amino asit kayıpları beslenme durumunu olumsuz yönde etkileyebilir.
Ayrıca, diyaliz günleri insülin şemasında değişiklik yapılması gerekir.
Metabolik kontrol açlık kan şekeri ve HbA1c ölçümleriyle değerlendirilir. İyi bir metabolik kontrol için açlık kan şekeri 100-160 mg/dl ve HbA1c % 6-8.5 düzeyinde tutulmalıdır.
Hemodiyaliz uygulanan hastalarda HbA1c ile değerlendirilen uzun süreli metabolik kontrolun SAPD hastalarından daha iyi olduğu kabul edilmektedir.
Hipertansiyon
Son dönem böbrek yetmezlikli diyabetik hasta sıklıkla hipertansiftir. Dikkatli bir şekilde kuru ağırlığın belirlenmesi ve diyaliz ile bu kuru ağırlığın idame ettirilmesi ile hastaların çoğunda antihipertansif ilaç gereksinimi azalır.
Genel olarak, SAPD uygulanan hastalarda volüme bağlı hipertansiyon daha iyi kontrol edilir.
Diyaliz Hipotansiyonu
Diyabetik hastalar otonom nöropati ve sol ventrikül fonksiyon bozukluğu nedeniyle diyaliz sırasında hipotansiyona özellikle duyarlıdırlar. Hipotansif atakları önlemek için;
- Kontrollu ultrafiltrasyon
- Diyaliz seans süresinin uzun tutulması
- Diyalizat sodyum konsantrasyonunun 140-145 mEq/L'de tutulması
- Diyalizden önceki 4 saat süresince antihipertansif ilaç kullanılmaması
- Bikarbonatlı diyalizat tercih edilmesi
- Aneminin düzeltilmesi önerilir.
Bu önlemlerle hipotansiyon atakları kontrol edilemezse hemofiltrasyon veya SAPD gibi alternatif tedavi yöntemleri düşünülmelidir.
Morbidite Ve Mortalite
Kronik diyaliz hastalarında prognozu olumsuz yönde etkileyen en önemli iki faktör ileri yaş ve başta diyabet olmak üzere eşlik eden hastalıkların varlığıdır.
Bu açıdan, diyabetik diyaliz hastalarında yaşam süresi diyabetik olmayanlara göre daha kısadır. Diyaliz uygulanan diyabetik hastalarda en sık mortalite nedeni kardiyovasküler olaylardır, bunu infeksiyonlar izler.
Diyaliz uygulaması diğer makro ve mikrovasküler komplikasyonların doğal seyrini anlamlı olarak etkilemez ve özellikle retinopati sıklıkla ilerler.
Diyabetik Ayak
- Ayak ülserleri en sık diyabetik hastalarda %15-20
- Ekstremite amputasyonuna kadar uzanan ciddi sonuçlar doğurabilir.
- ABD'nde yapılan bir çalışmada diyabetik nefropatili hastalarda alt ekstremite amputasyonu %13.8
- Diyabetik diyaliz hastalarında alt ekstremite amputasyonları diğer diyaliz hastalarının 10 katı daha fazla
- Bunun prognostik açıdan da önemi var: Diyabetik diyaliz hastalarının 2/3 ü ilk ekstremite ameliyatından sonraki iki yıl içinde kaybedilmektedirler.
Diyabetik Ayak Diyaliz Hastalarında Neden Daha Fazla?
Diyabetik ayak gelişiminin patofizyolojisi
- periferik nöropati
- periferik okluzif damar hastalığı
Kronik HD hastalarında periferik nöropati %50-60
Diyabetik Ayak Tedavisi
- Ayak bakımı çok önemli
- Antibiyotikler
- Lokal yara pansumanları
- Debridman
- Derin doku kültürleri
- Ekstremite kanlanmasını düzeltici vasküler cerrahi / anjiyoplasti
- Sınırlı amputasyonlar
Yardımcı tedavi olarak;
- Hiperbarik oksijen tedavisi
- PDGF veya GSF gibi uygulamalar
YAŞLILARDA DİYALİZ TEDAVİSİ
Diyaliz & Mortalite
* Diyaliz hastalarının mortalite oranı normal nüfusa oranla 10-20 kat daha yüksektir
- 64 yaş üzerinde diyalize başlayan erkek hastaların 5-yıllık sağkalım oranları kolon ve prostat kanserli hastalardan daha kötüdür.
- 64 yaş üzerinde diyalize başlayan kadın hastaların 5-yıllık sağkalım oranları meme ve kolon kanserli hastalardan daha kötüdür.
Diyaliz Yöntemi Seçimi
Genel KBY'li populasyonda geçerli olan modalite seçim kriterleri yaşlı hastalarda da geçerlidir.
PD seçimi; ciddi kardiyovasküler hastalıklar, vasküler giriş yeri sorunları, kanama diyatezi, üniteden uzak yaşamak, bağımsızlık isteği, iğne korkusu, daha esnek diyet isteği.
HD tercihi; KOAH, herni varlığı, geçirilmiş karın operasyonları, körlük, reflü özöfajit, gastroparezi, kötü hijyen, uyumsuzluk, demans, depresyon.
PD veya HD seçiminde tıbbi zorunluluk yok ise seçim hastaya bırakılmalıdır.
Genç hastalardan farklı olarak yaşlı hastalarda diyaliz yöntemi seçiminde hasta yakınlarının etkisi çok önemlidir.
Yaşlı populasyonda ek hastalıklar (görme bozukluğu, nörolojik sorunlar vs) nedeniyle hastanın kendine yetebilirliğinin azalması ve hasta yakını etkisi PD tercihini azaltmaktadır.
Yaşlılarda Diyaliz Yararlımıdır?
- Sık görülen komorbid durumlara rağmen hastaların %75'inde diyaliz öncesine göre genel durumda belirgin düzelme sağlanırken,
- Hastaların %25'inde diyalize rağmen durum kötüleşebilir ve %5'inde diyaliz tedavisinin kesilmesi gerekebilir.
- Genç hastalara göre daha sıkı tıbbi izlem gerekir.
- Yaşlıların genç hastalarla birlikte diyalize alınması faydalı olabilir.
Yaşlı HD Hastalarında Sağkalım
* Ortalama yaşı 75 olan 157 HD hastasında sağkalım;
3 yıllık %47
5 yıllık %22
Diyaliz başlangıcı döneminde eşlik eden hastalıklar sıklıkla mevcuttur ;
- Diabetes mellitus, --> %17.2
- Koroner arter hastalığı,--> %35
- Serebrovasküler hastalık,--> %10
- Obstrüktif akciğer hastalığı,--> %18.5
- Periferik damar hastalığı,--> %22
Yaşlılarda HD sorunları
- Damara ulaşım yolu
- Diyaliz yeterliliği
- Diyaliz komplikasyonları
- Etik sorunlar
Damara Ulaşım Yolu Seçimi
- AV fistül, greft ve tünelli kateterler kalıcı damar yolu olarak kullanılabilir.
- Ciddi periferik arter hastalığı yok ise ilk seçenek düşük enfeksiyöz risk nedeniyle AV fistül olmalıdır.
- Değişik oranlar bildirilmesine rağmen, AV fistül çok yaşlı hastalarda bile başarılı olabilir. Başarı oranı değişkendir (%25-87).
- Düşük başarı oranları, diyabetiklerde ve damar hastalığı olan olgularda dikkat çekicidir.
- AV fistül açık kalma oranının genç hastalara göre çok farklı olmadığını bildiren çalışmalar da vardır.
- Genellikle 1 ve 2 yıllık PTFE açıklık oranları % 75-80 ve 70 olup, bu oranlar 65 yaş altı hastalardan farklı değildir.
- İnfeksiyon ve psödoanevrizma oluşumu yine her iki yaş grubunda benzer sıklıkta gözlenmiştir.
- AV fistül matürasyon süresi genç yaş grubuna göre daha uzun zaman alır ve fistüle hemen girilmemelidir.
- Tünelli kateterlere yaşlı hastalarda daha sık ihtiyaç duyulabilir.
- Özellikle ciddi periferik damar hastalığı olanlar, damar yolu tükenen olgular, kısa yaşam beklentisi olanlar ve kronik hipotansif hastalarda öncelikle periton diyalizi düşünülmeli uygulanamıyorsa tünelli kateter ile hemodiyaliz düşünülmelidir.
- Kronik hipotansif hastalarda, AV fistül ve greft açık kalma oranları oldukça düşüktür, bu olgularda PD öncelikli olmalıdır.
Diyaliz Yeterliliği
- Yaşlılarda hedef Kt/V değerlerine ulaşmak bir çok nedenden dolayı sıkıntılı olabilir;
- Belki en önemlisi azalmış protein alımı ve azalmış kas kitlesi nedeniyle kan üre nitrojeni ve kreatinin değerlerindeki düşmedir. Yanıltıcı bu değerler, diyaliz dozunun azaltılması ve klinik kötüleşme ile sonuçlanabilir.
- Genç hastalara göre daha sık intradiyalitik komplikasyonlar (hipotansiyon, bulantı, kusma gibi) diyalizin sık duraklamasına veya erken sonlandırılmasına neden olabilir.
Komplikasyonlar
* Diyalize bağlı komplikasyonlar, genç hasta gubuna göre yaşlılarda daha sıktır.
* En sık görülen komplikasyonlar şunlardır;
- İntradiyalitik hipotansiyon
- Malnütrisyon
- İnfeksiyon
- Gastrointestinal kanama
- Depresyon
- Diyaliz tedavisine son verilmesi
Hipotansiyon
- Genel mekanizmalar yaşlılarda da geçerli ancak tolerebiliteleri düşüktür. Görülme sıklığı %20-30
- Plazma osmolalitesinde hızlı düşüş, ki bu da eksraselüler sıvının hücrelere geçişine neden olur.
- Kuru ağırlığa ulaşmak için yapılan agresif sıvı çekilmesi
- Otonomik nöropati (özellikle diyabetiklerde)
- Kalp rezervinin düşük olması
- Diyalizat sodyumunun düşük olması
- Ciddi hipokalsemi
- Organ iskemisi sonucunda artan adenozin salınımı
- Antihipertansif ve koroner dilatörlerin kullanımı
- Diyalizden hemen önce yemek yenilmesi
Otonomik Disfonksiyon
- Baroreseptör fonksiyonundaki bozulma, hipotansiyona refleks cevap olarak gelişen katekolamin artışını azaltır.
- Otonomik disfonksiyon ultrafiltrasyon ile sıvı çekilmesi sırasında hastanın kan basıncı değerlerini uygun seviyelerde tutmasını engeller.
- Otonomik disfonksiyon özellikle diyabetik, sol ventrikül hipertrofisi, konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda daha belirgindir.
- Klonidin, propranolol ve diltiazem kullanımı otonomik disfonksiyonu artırmaktadır.
- Otonom disfonksiyonlu hastalarda tercih edilen modalite PD olmalıdır.
Kalp Rezervinin Azalması
- Sol ventrikül hipertrofisi, kardiyomyopatiler, aritmi ve kapak hastalıkla-rı, yaşlı hastalarda KR azaltan önemli sorunlardır.
- Bu hastalar genellikle diyalize girişte hipotansiftir, diyalizin ilerleyen saat-lerinde bu durum yeterli ultrafiltrasyon yapılamaması ve diyalizin erken sonlandırılması ile sonuçlanabilir.
- Otonomik disfonkisyonu ve azalmış kalp rezervi olan hastalarda bir diğer sorun postprandiyal hipotansiyondur. Artan splanik kan akımı sonrasında kalp debisi düşer, bu nedenle yaşlı diyaliz hastalarında diyaliz öncesi ve sırasında gıda alımı kısıtlanmalıdır.
- Kalp rezervi düşük olgularda HD ile aralıklı ultrafiltrasyon yerine PD ile sü-rekli ve daha yavaş ultrafiltrasyon daha az sıkıntı yaratır.
Malnutrisyon
- Yaşlı diyaliz hastalarında malnutrisyon genç hastalara göre daha sıktır ve mortalite ile yakın ilişkisi kanıtlanmıştır.
- Oral alım azlığı, sosyal izolasyon, malabsorbsiyon ve gastrointestinal motilite bozuklukları, depresyon, ilaç etkileri, azalan tad duyusu, sık ve uzayan hospitalizasyonlar, böbrek yetmezliğine bağlı hormonal ve metabolik değişiklikler en sık görülen malnutrisyon nedenleridir.
- Kuru ağırlıkta ilerleyici düşme ve hipoalbüminemi en önemli tanısal parametrelerdir.
İnfeksiyonlar
- İmmün sistem fonksiyonlarında yaşlanma ve üremi etkisi ile gelişen depresyon ve malnutrisyon infeksiyon riskini artırır.
- Hayatı tehdit eden en sık rastlanan infeksiyon kaynağı vasküler girişim yerleridir.
- Bu hastalarda infeksiyöz mortalitenin ikinci önemli nedeni genitoüriner ve gastrointestinal sistem kaynaklı gram negatif sepsislerdir.
Gastrointestinal Kanama
- Yaşlı populasyonda divertikülozis, anjiodisplazi ve karsinoma insidensi artmıştır.
- Bu lezyonların kanama riski hasta diyaliz tedavisine geçtikten sonra belirgin artış gösterir.
- Diyaliz hastalarında Üst GİS kanamasının en sık nedeni üremiye veya NSAİD kullanımıma bağlı hemorajik gastrittir.
- Kolon divertikülü perforasyonu; yaşlı diyaliz hastalarında başlangıç belirtileri siliktir, nonspesifik karın ağrısında ve subfebril ateş varlığında şüphelenilmelidir. Akut peritonit ve sepsis tablosu ile mortaliteye neden olabilir.
- Anjiodisplazi GİS kanamasının ikinci en sık nedenidir. GİS kanama ile gelen diyaliz hastalarında akılda tutulmalıdır.
Diğer Sorunlar
- Nöropsikiyatrik sorunlar: depresyon, delirium, demans, serebrovasküler hastalıklar yaşlı populasyonda çok yüksek oranda görülür.
- Diyaliz sonlandırılmasının (dialysis withdrawal ) en sık nedeni irreversibl nörolojik hastalıklardır.
- Yaşlı hastalarda kardiyovasküler ve infeksiyöz nedenlerden sonra üçüncü mortalite nedeni diyaliz tedavisinin sonlandırılmasıdır.
- Hastanın isteğine bağlı diyaliz sonlandırılması oranı yaşla birlikte artmaktadır.
- Eşlik eden ciddi hastalıkların sıklığı ile diyaliz tedavisinin kesilme sıklığı arasında yakın ilişki bulunur.
SONUÇ
- Yaşam süreleri sınırlı olsa da bir çok yaşlı hastada diyalizle; yaşam kalitesinde artış, hastalık belirtilerinde gerileme ve kendine yetebilme sağlanabilir.
- Diyaliz yöntemleri arasında hasta yaşam süresi açısından belirgin fark yoktur.
- Yöntem seçimi mutlaka eşlik eden hastalıklar dikkate alınarak yapılmalıdır.
- Diyaliz dozunun optimal olmasına dikkat edilmelidir.
- Diyalize hiç başlamamaktansa, başlayıp fayda görülmüyorsa diyalizi bırakmak tercih edilmelidir.
* Diyaliz hastalarının mortalite oranı normal nüfusa oranla 10-20 kat daha yüksektir
- 64 yaş üzerinde diyalize başlayan erkek hastaların 5-yıllık sağkalım oranları kolon ve prostat kanserli hastalardan daha kötüdür.
- 64 yaş üzerinde diyalize başlayan kadın hastaların 5-yıllık sağkalım oranları meme ve kolon kanserli hastalardan daha kötüdür.
Diyaliz Yöntemi Seçimi
Genel KBY'li populasyonda geçerli olan modalite seçim kriterleri yaşlı hastalarda da geçerlidir.
PD seçimi; ciddi kardiyovasküler hastalıklar, vasküler giriş yeri sorunları, kanama diyatezi, üniteden uzak yaşamak, bağımsızlık isteği, iğne korkusu, daha esnek diyet isteği.
HD tercihi; KOAH, herni varlığı, geçirilmiş karın operasyonları, körlük, reflü özöfajit, gastroparezi, kötü hijyen, uyumsuzluk, demans, depresyon.
PD veya HD seçiminde tıbbi zorunluluk yok ise seçim hastaya bırakılmalıdır.
Genç hastalardan farklı olarak yaşlı hastalarda diyaliz yöntemi seçiminde hasta yakınlarının etkisi çok önemlidir.
Yaşlı populasyonda ek hastalıklar (görme bozukluğu, nörolojik sorunlar vs) nedeniyle hastanın kendine yetebilirliğinin azalması ve hasta yakını etkisi PD tercihini azaltmaktadır.
Yaşlılarda Diyaliz Yararlımıdır?
- Sık görülen komorbid durumlara rağmen hastaların %75'inde diyaliz öncesine göre genel durumda belirgin düzelme sağlanırken,
- Hastaların %25'inde diyalize rağmen durum kötüleşebilir ve %5'inde diyaliz tedavisinin kesilmesi gerekebilir.
- Genç hastalara göre daha sıkı tıbbi izlem gerekir.
- Yaşlıların genç hastalarla birlikte diyalize alınması faydalı olabilir.
Yaşlı HD Hastalarında Sağkalım
* Ortalama yaşı 75 olan 157 HD hastasında sağkalım;
3 yıllık %47
5 yıllık %22
Diyaliz başlangıcı döneminde eşlik eden hastalıklar sıklıkla mevcuttur ;
- Diabetes mellitus, --> %17.2
- Koroner arter hastalığı,--> %35
- Serebrovasküler hastalık,--> %10
- Obstrüktif akciğer hastalığı,--> %18.5
- Periferik damar hastalığı,--> %22
Yaşlılarda HD sorunları
- Damara ulaşım yolu
- Diyaliz yeterliliği
- Diyaliz komplikasyonları
- Etik sorunlar
Damara Ulaşım Yolu Seçimi
- AV fistül, greft ve tünelli kateterler kalıcı damar yolu olarak kullanılabilir.
- Ciddi periferik arter hastalığı yok ise ilk seçenek düşük enfeksiyöz risk nedeniyle AV fistül olmalıdır.
- Değişik oranlar bildirilmesine rağmen, AV fistül çok yaşlı hastalarda bile başarılı olabilir. Başarı oranı değişkendir (%25-87).
- Düşük başarı oranları, diyabetiklerde ve damar hastalığı olan olgularda dikkat çekicidir.
- AV fistül açık kalma oranının genç hastalara göre çok farklı olmadığını bildiren çalışmalar da vardır.
- Genellikle 1 ve 2 yıllık PTFE açıklık oranları % 75-80 ve 70 olup, bu oranlar 65 yaş altı hastalardan farklı değildir.
- İnfeksiyon ve psödoanevrizma oluşumu yine her iki yaş grubunda benzer sıklıkta gözlenmiştir.
- AV fistül matürasyon süresi genç yaş grubuna göre daha uzun zaman alır ve fistüle hemen girilmemelidir.
- Tünelli kateterlere yaşlı hastalarda daha sık ihtiyaç duyulabilir.
- Özellikle ciddi periferik damar hastalığı olanlar, damar yolu tükenen olgular, kısa yaşam beklentisi olanlar ve kronik hipotansif hastalarda öncelikle periton diyalizi düşünülmeli uygulanamıyorsa tünelli kateter ile hemodiyaliz düşünülmelidir.
- Kronik hipotansif hastalarda, AV fistül ve greft açık kalma oranları oldukça düşüktür, bu olgularda PD öncelikli olmalıdır.
Diyaliz Yeterliliği
- Yaşlılarda hedef Kt/V değerlerine ulaşmak bir çok nedenden dolayı sıkıntılı olabilir;
- Belki en önemlisi azalmış protein alımı ve azalmış kas kitlesi nedeniyle kan üre nitrojeni ve kreatinin değerlerindeki düşmedir. Yanıltıcı bu değerler, diyaliz dozunun azaltılması ve klinik kötüleşme ile sonuçlanabilir.
- Genç hastalara göre daha sık intradiyalitik komplikasyonlar (hipotansiyon, bulantı, kusma gibi) diyalizin sık duraklamasına veya erken sonlandırılmasına neden olabilir.
Komplikasyonlar
* Diyalize bağlı komplikasyonlar, genç hasta gubuna göre yaşlılarda daha sıktır.
* En sık görülen komplikasyonlar şunlardır;
- İntradiyalitik hipotansiyon
- Malnütrisyon
- İnfeksiyon
- Gastrointestinal kanama
- Depresyon
- Diyaliz tedavisine son verilmesi
Hipotansiyon
- Genel mekanizmalar yaşlılarda da geçerli ancak tolerebiliteleri düşüktür. Görülme sıklığı %20-30
- Plazma osmolalitesinde hızlı düşüş, ki bu da eksraselüler sıvının hücrelere geçişine neden olur.
- Kuru ağırlığa ulaşmak için yapılan agresif sıvı çekilmesi
- Otonomik nöropati (özellikle diyabetiklerde)
- Kalp rezervinin düşük olması
- Diyalizat sodyumunun düşük olması
- Ciddi hipokalsemi
- Organ iskemisi sonucunda artan adenozin salınımı
- Antihipertansif ve koroner dilatörlerin kullanımı
- Diyalizden hemen önce yemek yenilmesi
Otonomik Disfonksiyon
- Baroreseptör fonksiyonundaki bozulma, hipotansiyona refleks cevap olarak gelişen katekolamin artışını azaltır.
- Otonomik disfonksiyon ultrafiltrasyon ile sıvı çekilmesi sırasında hastanın kan basıncı değerlerini uygun seviyelerde tutmasını engeller.
- Otonomik disfonksiyon özellikle diyabetik, sol ventrikül hipertrofisi, konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda daha belirgindir.
- Klonidin, propranolol ve diltiazem kullanımı otonomik disfonksiyonu artırmaktadır.
- Otonom disfonksiyonlu hastalarda tercih edilen modalite PD olmalıdır.
Kalp Rezervinin Azalması
- Sol ventrikül hipertrofisi, kardiyomyopatiler, aritmi ve kapak hastalıkla-rı, yaşlı hastalarda KR azaltan önemli sorunlardır.
- Bu hastalar genellikle diyalize girişte hipotansiftir, diyalizin ilerleyen saat-lerinde bu durum yeterli ultrafiltrasyon yapılamaması ve diyalizin erken sonlandırılması ile sonuçlanabilir.
- Otonomik disfonkisyonu ve azalmış kalp rezervi olan hastalarda bir diğer sorun postprandiyal hipotansiyondur. Artan splanik kan akımı sonrasında kalp debisi düşer, bu nedenle yaşlı diyaliz hastalarında diyaliz öncesi ve sırasında gıda alımı kısıtlanmalıdır.
- Kalp rezervi düşük olgularda HD ile aralıklı ultrafiltrasyon yerine PD ile sü-rekli ve daha yavaş ultrafiltrasyon daha az sıkıntı yaratır.
Malnutrisyon
- Yaşlı diyaliz hastalarında malnutrisyon genç hastalara göre daha sıktır ve mortalite ile yakın ilişkisi kanıtlanmıştır.
- Oral alım azlığı, sosyal izolasyon, malabsorbsiyon ve gastrointestinal motilite bozuklukları, depresyon, ilaç etkileri, azalan tad duyusu, sık ve uzayan hospitalizasyonlar, böbrek yetmezliğine bağlı hormonal ve metabolik değişiklikler en sık görülen malnutrisyon nedenleridir.
- Kuru ağırlıkta ilerleyici düşme ve hipoalbüminemi en önemli tanısal parametrelerdir.
İnfeksiyonlar
- İmmün sistem fonksiyonlarında yaşlanma ve üremi etkisi ile gelişen depresyon ve malnutrisyon infeksiyon riskini artırır.
- Hayatı tehdit eden en sık rastlanan infeksiyon kaynağı vasküler girişim yerleridir.
- Bu hastalarda infeksiyöz mortalitenin ikinci önemli nedeni genitoüriner ve gastrointestinal sistem kaynaklı gram negatif sepsislerdir.
Gastrointestinal Kanama
- Yaşlı populasyonda divertikülozis, anjiodisplazi ve karsinoma insidensi artmıştır.
- Bu lezyonların kanama riski hasta diyaliz tedavisine geçtikten sonra belirgin artış gösterir.
- Diyaliz hastalarında Üst GİS kanamasının en sık nedeni üremiye veya NSAİD kullanımıma bağlı hemorajik gastrittir.
- Kolon divertikülü perforasyonu; yaşlı diyaliz hastalarında başlangıç belirtileri siliktir, nonspesifik karın ağrısında ve subfebril ateş varlığında şüphelenilmelidir. Akut peritonit ve sepsis tablosu ile mortaliteye neden olabilir.
- Anjiodisplazi GİS kanamasının ikinci en sık nedenidir. GİS kanama ile gelen diyaliz hastalarında akılda tutulmalıdır.
Diğer Sorunlar
- Nöropsikiyatrik sorunlar: depresyon, delirium, demans, serebrovasküler hastalıklar yaşlı populasyonda çok yüksek oranda görülür.
- Diyaliz sonlandırılmasının (dialysis withdrawal ) en sık nedeni irreversibl nörolojik hastalıklardır.
- Yaşlı hastalarda kardiyovasküler ve infeksiyöz nedenlerden sonra üçüncü mortalite nedeni diyaliz tedavisinin sonlandırılmasıdır.
- Hastanın isteğine bağlı diyaliz sonlandırılması oranı yaşla birlikte artmaktadır.
- Eşlik eden ciddi hastalıkların sıklığı ile diyaliz tedavisinin kesilme sıklığı arasında yakın ilişki bulunur.
SONUÇ
- Yaşam süreleri sınırlı olsa da bir çok yaşlı hastada diyalizle; yaşam kalitesinde artış, hastalık belirtilerinde gerileme ve kendine yetebilme sağlanabilir.
- Diyaliz yöntemleri arasında hasta yaşam süresi açısından belirgin fark yoktur.
- Yöntem seçimi mutlaka eşlik eden hastalıklar dikkate alınarak yapılmalıdır.
- Diyaliz dozunun optimal olmasına dikkat edilmelidir.
- Diyalize hiç başlamamaktansa, başlayıp fayda görülmüyorsa diyalizi bırakmak tercih edilmelidir.
GEBELERDE DİYALİZ TEDAVİSİ
Diyaliz hastalarında nadir de olsa gebelik görülebilir. Bu hasta grubu normal popülasyonun 1/8'i oranında gebe kalır. Kronik hemodiyaliz programında gebe kalan ve başarılı doğum ile neticelenen ilk olgu Conforti tarafından 1971 yılında bildirilmiştir.
Diyalizdeki gebelik ve sonuçları ile ilgili ilk ciddi rapor 1980 yılında EDTA-ERA (Avrupa Diyaliz Transplantasyon Birliği-Avrupa Böbrek Birliği) tarafından hazırlanmıştır. Bu rapora göre 115 kronik diyaliz hastasının gebeliklerinin % 23'ü canlı doğum ile sonuçlanmıştır.
Diyalizdeki hastalarda canlı doğum ile sonlanan gebeliklerin büyük bir çoğunluğu prematüredir. Prematüre doğum nedeni annenin hipertansiyonu, fötal distres ve erken travaydır. Bunun için kan basıncının iyi takibi gerekir.
Diyaliz hastalarında rastlanan diğer bir komplikasyon da polihidroamniostur. Bunun nedeni kan üre azotunun yüksek olması nedeniyle fötüs kanındaki üre azotunun yüksek olması ve fötal böbreklerde ozmotik diürez oluşmasıdır. Bu nedenle günlük diyaliz ve kan üre azotunun 60-70 mg/dl altında tutulması ve yavaş ultrafiltrasyon ile polihidroamnios engellenmektedir.
Diyaliz hastalarının bebeklerinde ölü doğum riski yüksektir. Bunun nedenleri ise prematüre doğum, kordon sarkması, intraserebral kanama, akut respiratuvar distress ve malformasyondur.
Diyaliz hastalarının 20-24. gebelik haftalarında uterin ve umblikal arterlerin doppler velosimetri ile değerlendirilmesi, preeklampsi riskinin belirlenmesi, gebeliğin takibinde önemlidir.
Gebelik Tanısı
Diyaliz tedavisindeki kadınların adet düzensizlikleri ve böbrek yetmezliği ile ilişkili bulantı kusma nedeniyle gebelik tanısı geç olarak konulur. Gebelik tanısı genellikle gebeliğin 16.5 haftasındadır. Diyaliz hastalarında serum beta HCG gebe olmayanlarda da normalden yüksek bulunabilir. Gebelik tanısı serum beta HCG ve ultrasonografi ile konulur.
Gebeliğin Komplikasyonları
Diyaliz hastalarında gebelik döneminde anne için en önemli komplikasyon hipertansiyondur. Kan basıncının kontrolünde göz önünde bulundurulacak ilk şart hastada hipervoleminin olmamasıdır. Hasta övolemik iken kan basıncı yüksek ise sırası ile alfametildopa, labetolol, beta blokörler kullanılabilir. Alfametildopa gebelikte güvenirliliği en iyi bilinen antihipertansiftir.
Anjiotensin konverting enzim inhibitörlerinin (ACEİ) hayvan deneyleri üzerinde fötal kayba neden olduğu için kullanımı kontrendikedir.
Hidralazin ve klonidin ülkemizde bulunmasa da gebe kadının hipertansif krizinde ilk seçilecek ilaçtır. Her 20-30 dakikada 5-10 mg dozunda verilmelidir. Bununla tansiyon düşürülemezse sırası ile intravenöz labetalol 20-200 mg, kalsiyum kanal blokörleri ve diazoksid 30 mg olarak uygulanır.
Gebelikte diyaliz hastalarında anemi derinleşir. Anemi tedavisi için eritropoietin (EPO) kullanılmalıdır; EPO gebelikte güvenle kullanılabilir.
Gebe diyaliz hastalarında istenen hedef hemoglobini 10 g/dl'dir. Gebelikte hastanın gebelik öncesine göre EPO dozunun arttırılması gerekmektedir, bu da yaklaşık haftada 3 kez 1000 Ü ilave EPO ile sağlanır.
Hastaların EPO kullanımının artması ile birlikte demir ihtiyacında da artış olur, demir bağlama kapasitesinin yakın izlemi gerekir. Gebe diyaliz hastalarında yoğun diyaliz uygulanıyorsa folat kaybı artacaktır, bu nedenle günde 1.8 mg/kg folat verilmesi gerekmektedir.
Gebelikte Diyaliz Uygulaması
Gebelikte diyaliz tedavisi hakkında çok geniş çalışmalar bulunmamakla birlikte en yaygın deneyim hemodiyaliz hastalarındadır.
Sürekli ataktan periton diyalizi (SAPD) tedavisinin diyet kısıtlama gereksiniminin az olması, metabolik ve sıvı dengesinin daha kontrollü düzenlenebilmesi, kan basıncının daha iyi kontrolü gibi teorik avantajları mevcuttur ama deneyim daha sınırlıdır.
Hangi diyaliz yöntemi seçilirse seçilsin diyaliz sayısı ve diyaliz süresi artırılır.
Prediyaliz serum üre azotu 50-60 mg/dl sınırında tutulmalıdır.
Hemodiyaliz hastalarında diyaliz seansı haftada 5-7 defaya çıkarılmalıdır.
Gebeliğin respiratuvar alkalozu nedeniyle diyalizat solüsyonunun bikarbonatı alkalozisi arttıracağı için dikkatli olunmalıdır ve diyalizatın bikarbonat konsantrasyonunu 25 mEq/L'nin altına düşürmek gerekebilir.
Gebelik esnasında kalsiyum ihtiyacı artar. Diyaliz esnasında 3.5 mEq/L kalsiyumlu diyalizat ile vücuda 900 mg kalsiyum geçişi olur, bu da fötüsun ihtiyacından fazladır. Ayrıca plasental kalsitriol yapımı hiperkalsemi riskini artırabilir, bu nedenle pre-post diyaliz kalsiyum düzeyleri haftada bir kontrol edilmelidir.
Gebelikte hemodiyaliz hastalarının antikoagülasyonu için heparin kullanılır.
Heparinin plasentaya geçmez. Heparin annede kanama riskini arttırabileceği için dozu biraz azaltılabilir, ancak bu da tekrarlayan pıhtılaşmalara neden olacak kadar olmamalıdır. Doğum olduğu gün ve doğumu takip eden günlerde mümkün olduğunca heparinsiz diyaliz yapılmalıdır.
Hastaların iki diyaliz arasındaki kilo alımı 1 kg ile sınırlandırılmalı ve yavaş ultrafiltrasyon ile hastaların volümü kontrol altında tutulmalı, ani hipotansiyondan kaçınılmalıdır.
Hastaların fötüsun büyümesi ve gelişmesi için yeterli protein (1 g/kg/gün + 20 g/gün) ve kalori alınımı sağlanmalıdır, ayrıca suda eriyen vitaminler ve çinko desteği sağlanmalıdır.
Periton diyalizi uygulanan hastaların değişim hacimleri azaltılmalı (1.5 L), doğumu provoke edeceği için peritonitten korunulmalıdır. Periton sıvısının kanlı olması abortus veya abruptio plasentanın habercisidir.
Doğum sezeryan ile olacak ise diyalize 24 saat önce ara verilmeli ve periton diyalizi tedavisine doğumdan 24 saat sonra başlanılmalıdır.
Diyalizdeki gebelik ve sonuçları ile ilgili ilk ciddi rapor 1980 yılında EDTA-ERA (Avrupa Diyaliz Transplantasyon Birliği-Avrupa Böbrek Birliği) tarafından hazırlanmıştır. Bu rapora göre 115 kronik diyaliz hastasının gebeliklerinin % 23'ü canlı doğum ile sonuçlanmıştır.
Diyalizdeki hastalarda canlı doğum ile sonlanan gebeliklerin büyük bir çoğunluğu prematüredir. Prematüre doğum nedeni annenin hipertansiyonu, fötal distres ve erken travaydır. Bunun için kan basıncının iyi takibi gerekir.
Diyaliz hastalarında rastlanan diğer bir komplikasyon da polihidroamniostur. Bunun nedeni kan üre azotunun yüksek olması nedeniyle fötüs kanındaki üre azotunun yüksek olması ve fötal böbreklerde ozmotik diürez oluşmasıdır. Bu nedenle günlük diyaliz ve kan üre azotunun 60-70 mg/dl altında tutulması ve yavaş ultrafiltrasyon ile polihidroamnios engellenmektedir.
Diyaliz hastalarının bebeklerinde ölü doğum riski yüksektir. Bunun nedenleri ise prematüre doğum, kordon sarkması, intraserebral kanama, akut respiratuvar distress ve malformasyondur.
Diyaliz hastalarının 20-24. gebelik haftalarında uterin ve umblikal arterlerin doppler velosimetri ile değerlendirilmesi, preeklampsi riskinin belirlenmesi, gebeliğin takibinde önemlidir.
Gebelik Tanısı
Diyaliz tedavisindeki kadınların adet düzensizlikleri ve böbrek yetmezliği ile ilişkili bulantı kusma nedeniyle gebelik tanısı geç olarak konulur. Gebelik tanısı genellikle gebeliğin 16.5 haftasındadır. Diyaliz hastalarında serum beta HCG gebe olmayanlarda da normalden yüksek bulunabilir. Gebelik tanısı serum beta HCG ve ultrasonografi ile konulur.
Gebeliğin Komplikasyonları
Diyaliz hastalarında gebelik döneminde anne için en önemli komplikasyon hipertansiyondur. Kan basıncının kontrolünde göz önünde bulundurulacak ilk şart hastada hipervoleminin olmamasıdır. Hasta övolemik iken kan basıncı yüksek ise sırası ile alfametildopa, labetolol, beta blokörler kullanılabilir. Alfametildopa gebelikte güvenirliliği en iyi bilinen antihipertansiftir.
Anjiotensin konverting enzim inhibitörlerinin (ACEİ) hayvan deneyleri üzerinde fötal kayba neden olduğu için kullanımı kontrendikedir.
Hidralazin ve klonidin ülkemizde bulunmasa da gebe kadının hipertansif krizinde ilk seçilecek ilaçtır. Her 20-30 dakikada 5-10 mg dozunda verilmelidir. Bununla tansiyon düşürülemezse sırası ile intravenöz labetalol 20-200 mg, kalsiyum kanal blokörleri ve diazoksid 30 mg olarak uygulanır.
Gebelikte diyaliz hastalarında anemi derinleşir. Anemi tedavisi için eritropoietin (EPO) kullanılmalıdır; EPO gebelikte güvenle kullanılabilir.
Gebe diyaliz hastalarında istenen hedef hemoglobini 10 g/dl'dir. Gebelikte hastanın gebelik öncesine göre EPO dozunun arttırılması gerekmektedir, bu da yaklaşık haftada 3 kez 1000 Ü ilave EPO ile sağlanır.
Hastaların EPO kullanımının artması ile birlikte demir ihtiyacında da artış olur, demir bağlama kapasitesinin yakın izlemi gerekir. Gebe diyaliz hastalarında yoğun diyaliz uygulanıyorsa folat kaybı artacaktır, bu nedenle günde 1.8 mg/kg folat verilmesi gerekmektedir.
Gebelikte Diyaliz Uygulaması
Gebelikte diyaliz tedavisi hakkında çok geniş çalışmalar bulunmamakla birlikte en yaygın deneyim hemodiyaliz hastalarındadır.
Sürekli ataktan periton diyalizi (SAPD) tedavisinin diyet kısıtlama gereksiniminin az olması, metabolik ve sıvı dengesinin daha kontrollü düzenlenebilmesi, kan basıncının daha iyi kontrolü gibi teorik avantajları mevcuttur ama deneyim daha sınırlıdır.
Hangi diyaliz yöntemi seçilirse seçilsin diyaliz sayısı ve diyaliz süresi artırılır.
Prediyaliz serum üre azotu 50-60 mg/dl sınırında tutulmalıdır.
Hemodiyaliz hastalarında diyaliz seansı haftada 5-7 defaya çıkarılmalıdır.
Gebeliğin respiratuvar alkalozu nedeniyle diyalizat solüsyonunun bikarbonatı alkalozisi arttıracağı için dikkatli olunmalıdır ve diyalizatın bikarbonat konsantrasyonunu 25 mEq/L'nin altına düşürmek gerekebilir.
Gebelik esnasında kalsiyum ihtiyacı artar. Diyaliz esnasında 3.5 mEq/L kalsiyumlu diyalizat ile vücuda 900 mg kalsiyum geçişi olur, bu da fötüsun ihtiyacından fazladır. Ayrıca plasental kalsitriol yapımı hiperkalsemi riskini artırabilir, bu nedenle pre-post diyaliz kalsiyum düzeyleri haftada bir kontrol edilmelidir.
Gebelikte hemodiyaliz hastalarının antikoagülasyonu için heparin kullanılır.
Heparinin plasentaya geçmez. Heparin annede kanama riskini arttırabileceği için dozu biraz azaltılabilir, ancak bu da tekrarlayan pıhtılaşmalara neden olacak kadar olmamalıdır. Doğum olduğu gün ve doğumu takip eden günlerde mümkün olduğunca heparinsiz diyaliz yapılmalıdır.
Hastaların iki diyaliz arasındaki kilo alımı 1 kg ile sınırlandırılmalı ve yavaş ultrafiltrasyon ile hastaların volümü kontrol altında tutulmalı, ani hipotansiyondan kaçınılmalıdır.
Hastaların fötüsun büyümesi ve gelişmesi için yeterli protein (1 g/kg/gün + 20 g/gün) ve kalori alınımı sağlanmalıdır, ayrıca suda eriyen vitaminler ve çinko desteği sağlanmalıdır.
Periton diyalizi uygulanan hastaların değişim hacimleri azaltılmalı (1.5 L), doğumu provoke edeceği için peritonitten korunulmalıdır. Periton sıvısının kanlı olması abortus veya abruptio plasentanın habercisidir.
Doğum sezeryan ile olacak ise diyalize 24 saat önce ara verilmeli ve periton diyalizi tedavisine doğumdan 24 saat sonra başlanılmalıdır.
GASTROİNTESTİNAL SİSTEM HASTALIKLARI
SIK GÖRÜLEN GASTROİNTESTİNAL SEMPTOMLAR;
İştahsızlık:
Nonspesifik bir semptom olan iştahsızlık üreminin bir belirtisi olabileceği gibi üremi ve diyaliz işlemi ile ilgili çeşitli nedenlere bağlıda olabilir.
Bulantı Ve Kusma:
- Nonspesifik semptomlardır.
- Üreminin belirtisi olabilir veya diyaliz esnasındaki sıvı elektrolit değişikliklerinden kaynaklanır.
- Diyaliz ile üremik toksinlerin uzaklaştırılmasından sonra ortadan kalkar.
- Düzenli diyaliz uygulaması ile ortadan kalkar.
- Bu durumda düzenli diyaliz kontrolü için Kt/V hesaplanmalıdır.
- Hipotansiyona bağlı olabilir.
- Fazla sıvı alımına bağlı hızlı sıvı çekimlerinden oluşan hipotansiyonu önlemek için diyet danışmanlığı gerekmektedir.
Dispepsi:
- Batının hemen üst kısmında sürekli ve tekrarlayıcı ağrı olarak tanımlanır.
- Diyaliz hastalarının almak zorunda olduğu fosfat bağlayıcılar veya demir preparatlarına bağlı olabilir.
- Tedavide; Prokinetik ajanlar, antiasitler ve histamin, H2 reseptör antagonistleri en çok kullanılan ajanlardır.
Konstipasyon:
- Çok sık görülen bir şikayettir.
- Nedenleri multifaktöriyeldir.
- Sıvı alımı kısıtlanmış, diyetle alınan gıdaların lif içeriği azalmıştır.
- Kalsiyum ve aluminyum içeren fosfat bağlayıcı preparatlar neden olabilir.
- Hastaların aktivitelerinin azalması,konstipasyona yol açabilir.
Tedavide;
- Lif içeriğini arttıracak diyet genellikle konstipasyonu düzeltir.
- Sabunlu su,mineral yağ ve musluk suyu ile lavman yapılması
- Günde 1 kez uygulanan bizakodil veya gliserinli suppozütuar daha çabuk sonuç vermesi açısından kullanılabilir.
- Psyllium (metamucil) gibi tıbbi liflerden kaçınılmalıdır.
- Bu preparat hem sodyum hem potasyum içermektedir.
- Magnezyum, sitrat veya fosfat içeren laksatifler kullanılmamalıdır.
Diyare:
Başlıca dört mekanizma ile diyare oluşabilir:
- Barsak lümeninde fazla miktarda, emilimi güç ozmotik aktif solütlerin bulunmasına bağlı gelişen ozmotik diyare
- Barsaktan iyon sekresyonuna bağlı sekretuar diyare
- Barsak motilitesinin bozulması
- İnflamasyon bölgelerinden mukus, kan ve protein eksüdasyonu.
Bir konstipasyon dönemini takiben gelişen diyare dışkı taşlaşmasını düşündürmektedir.
Bu durumda konstipasyona yönelik tedavi yapılmalıdır.
Hemodiyaliz sırasında; karın ağrısı, ateş, sepsis bulguları ve hipotansiyon ile birlikte akut olarak gelişen bir kanlı diyare atağı iskemik barsak hastalığını veya barsak infarktüsünü düşündürebilir.
Ateş ile birlikte olan diyare infeksiyöz bir nedeni düşündürür.
Kültür ve duyarlılık testleri için kan ve dışkı örnekleri gereklidir.
Uzun süre antimikrobiyal tedavi sonucu oluşan clostridium difficile enteritinin tedavisinde oral vankomisin veya metronidazol kullanılır.
İnfeksiyöz olmayan diyarede, loperamid hidroklorür veya difenoksilat hidroklorür ve atropin sülfat geçici bir rahatlama amacıyla kullanılabilir.
Hıçkırık:
- Üremiye bağlı olanlar diyaliz ile düzeltilebilir.
- Kontrol altına almada başarılı olan ilaçlar; klorpromazin, metoklopramid, kinidin, fenitoin ve nifedipin'dir.
Diğerleri;
- Tat alma bozukluğu, ağızda metalik tat, nefeste özel bir koku, üremik hastalar tarafından bildirilmiştir.
Tedavi: Çinko bileşiklerinin kullanılması ve yoğun diyaliz uygulaması bu semptomların azalmasına yardımcı olur.
ÜST GİS HASTALIKLARI
Gastrit, Duodenit ve Peptik Ülser Hastalığı;
- Diyaliz hastalarında en sık görülen sindirim sistemi problemleridir.
- Genellikle günde 1 kez yatarken alınan 150 mg'lık ranitidin ile tedavi edilir.
Helicobacter pylori infeksiyonu;
- Kronik aktif gastriti olan hastaların çoğunda görülür.
- Tedavide; 1-3 antibiyotik ile birlikte bir proton pompa inhibitörü veya H2 reseptör antagonisti kombinasyonu verilir.
- Renal atılımın azalmasına bağlı olarak, birikebileceğinden dolayı bizmut içeren tedavilerden kaçınılmalıdır.
Gastrit Retansiyon;
- Diyabetik hastalarda sık rastlanır,
- Otonom nöropatiye bağlıdır.
- Tedavide; Prokinetik ajanlar dan Domperidon ve Metoklopramid kullanılır.
Merkezi sinir sistemine etkileri daha az olduğundan Domperidon tercih edilir.
Metoklopramid büyük oranda böbreklerden atıldığı için,normal doz %50 azaltılmalıdır.
Üst GİS Kanama;
- En sık nedenin anjiyodisplazi olduğu saptanmıştır.
- Üremik trombosit fonksiyon bozukluğunun katkısı yüksektir.
- Ayrıca prostaglandin sentezini inhibe eden antienflamatuar droglar (NSAID,Aspirin) gibi ülserojenik drogların kullanılması da sorumlu tutulmuştur.
ALT GİS HASTALIKLARI
Divertikülozis ve Divertikülit;
- Diyaliz popülasyonunda, kısıtlı diyet ve belirli fosfat bağlayıcıların kullanılması sonucu oluşan konstipasyon, divertiküler hastalık gelişimini kolaylaştırır.
- Divertikülozisin komplikasyonları, divertikülit ve kolon perforasyonudur.
- Diyaliz tedavisi gören hasta karın ağrısıyla geldiği zaman kolon perforasyonu veya perforasyon tehdidi düşünülmelidir.
Anjiyodisplazi;
- Anjiyodisplaziler, gastrointestinal traktüste, submukozal ve mukozal kan damarlarını etkileyen edinsel lezyonlardır.
- Çoğunlukla çekumda ve sağ kolonda yer alır.
- SDBY'li hastalarda kronik kan kaybına neden olabilir.
- Trombosit fonksiyon bozukluğunun düzeltilmesi, diyaliz tedavisi sırasında kullanılan heparinin azaltılması ve düşük doz östrojen ile yapılan konservatif tedavinin kanamayı durdurduğu gösterilmiştir.
İskemik barsak hastalığı;
- Tıkayıcı olmayan mezenter iskemisi, uzun süreli hemodiyalizin ciddi bir komplikasyonudur.
Risk faktörler arasında;
- Jeneralize ateroskleroz,
- Konjestif kalp yetmezliği,
- Multipl ilaç kullanımı ve rölatif hipovolemi,
- İntravasküler alandan hipotansiyona yol açabilecek derecede fazla miktarda sıvı çekilmesi sayılabilir.
Barsak damarlarının tıkayıcı olmayan mezenter iskemisi, arteriyografi ile tanınabilir.
HEMODİYALİZE BAĞLI ASCİTES
- SDBY'li hastalarda asitin nedeni idiyopatiktir.
- Önlemenin temeli yeterli diyalizdir.
- Yeterli diyaliz ve gerekli şekilde beslenme sağlanan hastalarda, gastrointestinal semptomların insidansı düşüktür.
- Asitin ortadan kaldırılmasında kullanılan diğer yöntemler, Periton diyalizine geçilmesi veya böbrek transplantasyonu yapılmasıdır.
Tedavisi;
- Nazogastrik aspirasyon, transfüzyon ve Histamin H2 blokerleri veya pompa inhibitörleri ve antiasitlerle asit sekresyonunun inhibe edilmesidir.
- H2 blokörler arasında; Simetidin, Ranitidin ve Nizatidin yer alır.
- Kullanılan drogların tümü kısmen böbrek yoluyla atıldığı için, dozlar normale göre %50 azaltılmalıdır.
- Ülser oluşumuna neden olan risk faktörlerinden (aspirin, sigara v.b) kaçınılmalıdır.
SAFRA KESESİ HASTALIKLARI
- Diyaliz hastalarında sık rastlanılır.
- Özellikle polikistik böbrek hastalarında görülür.
- Semptomatik hastalar; kolesistektomi veya laparoskopik kolesistektomi ile tedavi edilir.
- Renal transplantasyon adayı olan asemptomatik hastalara kolesistektomi uygulanır.
İştahsızlık:
Nonspesifik bir semptom olan iştahsızlık üreminin bir belirtisi olabileceği gibi üremi ve diyaliz işlemi ile ilgili çeşitli nedenlere bağlıda olabilir.
Bulantı Ve Kusma:
- Nonspesifik semptomlardır.
- Üreminin belirtisi olabilir veya diyaliz esnasındaki sıvı elektrolit değişikliklerinden kaynaklanır.
- Diyaliz ile üremik toksinlerin uzaklaştırılmasından sonra ortadan kalkar.
- Düzenli diyaliz uygulaması ile ortadan kalkar.
- Bu durumda düzenli diyaliz kontrolü için Kt/V hesaplanmalıdır.
- Hipotansiyona bağlı olabilir.
- Fazla sıvı alımına bağlı hızlı sıvı çekimlerinden oluşan hipotansiyonu önlemek için diyet danışmanlığı gerekmektedir.
Dispepsi:
- Batının hemen üst kısmında sürekli ve tekrarlayıcı ağrı olarak tanımlanır.
- Diyaliz hastalarının almak zorunda olduğu fosfat bağlayıcılar veya demir preparatlarına bağlı olabilir.
- Tedavide; Prokinetik ajanlar, antiasitler ve histamin, H2 reseptör antagonistleri en çok kullanılan ajanlardır.
Konstipasyon:
- Çok sık görülen bir şikayettir.
- Nedenleri multifaktöriyeldir.
- Sıvı alımı kısıtlanmış, diyetle alınan gıdaların lif içeriği azalmıştır.
- Kalsiyum ve aluminyum içeren fosfat bağlayıcı preparatlar neden olabilir.
- Hastaların aktivitelerinin azalması,konstipasyona yol açabilir.
Tedavide;
- Lif içeriğini arttıracak diyet genellikle konstipasyonu düzeltir.
- Sabunlu su,mineral yağ ve musluk suyu ile lavman yapılması
- Günde 1 kez uygulanan bizakodil veya gliserinli suppozütuar daha çabuk sonuç vermesi açısından kullanılabilir.
- Psyllium (metamucil) gibi tıbbi liflerden kaçınılmalıdır.
- Bu preparat hem sodyum hem potasyum içermektedir.
- Magnezyum, sitrat veya fosfat içeren laksatifler kullanılmamalıdır.
Diyare:
Başlıca dört mekanizma ile diyare oluşabilir:
- Barsak lümeninde fazla miktarda, emilimi güç ozmotik aktif solütlerin bulunmasına bağlı gelişen ozmotik diyare
- Barsaktan iyon sekresyonuna bağlı sekretuar diyare
- Barsak motilitesinin bozulması
- İnflamasyon bölgelerinden mukus, kan ve protein eksüdasyonu.
Bir konstipasyon dönemini takiben gelişen diyare dışkı taşlaşmasını düşündürmektedir.
Bu durumda konstipasyona yönelik tedavi yapılmalıdır.
Hemodiyaliz sırasında; karın ağrısı, ateş, sepsis bulguları ve hipotansiyon ile birlikte akut olarak gelişen bir kanlı diyare atağı iskemik barsak hastalığını veya barsak infarktüsünü düşündürebilir.
Ateş ile birlikte olan diyare infeksiyöz bir nedeni düşündürür.
Kültür ve duyarlılık testleri için kan ve dışkı örnekleri gereklidir.
Uzun süre antimikrobiyal tedavi sonucu oluşan clostridium difficile enteritinin tedavisinde oral vankomisin veya metronidazol kullanılır.
İnfeksiyöz olmayan diyarede, loperamid hidroklorür veya difenoksilat hidroklorür ve atropin sülfat geçici bir rahatlama amacıyla kullanılabilir.
Hıçkırık:
- Üremiye bağlı olanlar diyaliz ile düzeltilebilir.
- Kontrol altına almada başarılı olan ilaçlar; klorpromazin, metoklopramid, kinidin, fenitoin ve nifedipin'dir.
Diğerleri;
- Tat alma bozukluğu, ağızda metalik tat, nefeste özel bir koku, üremik hastalar tarafından bildirilmiştir.
Tedavi: Çinko bileşiklerinin kullanılması ve yoğun diyaliz uygulaması bu semptomların azalmasına yardımcı olur.
ÜST GİS HASTALIKLARI
Gastrit, Duodenit ve Peptik Ülser Hastalığı;
- Diyaliz hastalarında en sık görülen sindirim sistemi problemleridir.
- Genellikle günde 1 kez yatarken alınan 150 mg'lık ranitidin ile tedavi edilir.
Helicobacter pylori infeksiyonu;
- Kronik aktif gastriti olan hastaların çoğunda görülür.
- Tedavide; 1-3 antibiyotik ile birlikte bir proton pompa inhibitörü veya H2 reseptör antagonisti kombinasyonu verilir.
- Renal atılımın azalmasına bağlı olarak, birikebileceğinden dolayı bizmut içeren tedavilerden kaçınılmalıdır.
Gastrit Retansiyon;
- Diyabetik hastalarda sık rastlanır,
- Otonom nöropatiye bağlıdır.
- Tedavide; Prokinetik ajanlar dan Domperidon ve Metoklopramid kullanılır.
Merkezi sinir sistemine etkileri daha az olduğundan Domperidon tercih edilir.
Metoklopramid büyük oranda böbreklerden atıldığı için,normal doz %50 azaltılmalıdır.
Üst GİS Kanama;
- En sık nedenin anjiyodisplazi olduğu saptanmıştır.
- Üremik trombosit fonksiyon bozukluğunun katkısı yüksektir.
- Ayrıca prostaglandin sentezini inhibe eden antienflamatuar droglar (NSAID,Aspirin) gibi ülserojenik drogların kullanılması da sorumlu tutulmuştur.
ALT GİS HASTALIKLARI
Divertikülozis ve Divertikülit;
- Diyaliz popülasyonunda, kısıtlı diyet ve belirli fosfat bağlayıcıların kullanılması sonucu oluşan konstipasyon, divertiküler hastalık gelişimini kolaylaştırır.
- Divertikülozisin komplikasyonları, divertikülit ve kolon perforasyonudur.
- Diyaliz tedavisi gören hasta karın ağrısıyla geldiği zaman kolon perforasyonu veya perforasyon tehdidi düşünülmelidir.
Anjiyodisplazi;
- Anjiyodisplaziler, gastrointestinal traktüste, submukozal ve mukozal kan damarlarını etkileyen edinsel lezyonlardır.
- Çoğunlukla çekumda ve sağ kolonda yer alır.
- SDBY'li hastalarda kronik kan kaybına neden olabilir.
- Trombosit fonksiyon bozukluğunun düzeltilmesi, diyaliz tedavisi sırasında kullanılan heparinin azaltılması ve düşük doz östrojen ile yapılan konservatif tedavinin kanamayı durdurduğu gösterilmiştir.
İskemik barsak hastalığı;
- Tıkayıcı olmayan mezenter iskemisi, uzun süreli hemodiyalizin ciddi bir komplikasyonudur.
Risk faktörler arasında;
- Jeneralize ateroskleroz,
- Konjestif kalp yetmezliği,
- Multipl ilaç kullanımı ve rölatif hipovolemi,
- İntravasküler alandan hipotansiyona yol açabilecek derecede fazla miktarda sıvı çekilmesi sayılabilir.
Barsak damarlarının tıkayıcı olmayan mezenter iskemisi, arteriyografi ile tanınabilir.
HEMODİYALİZE BAĞLI ASCİTES
- SDBY'li hastalarda asitin nedeni idiyopatiktir.
- Önlemenin temeli yeterli diyalizdir.
- Yeterli diyaliz ve gerekli şekilde beslenme sağlanan hastalarda, gastrointestinal semptomların insidansı düşüktür.
- Asitin ortadan kaldırılmasında kullanılan diğer yöntemler, Periton diyalizine geçilmesi veya böbrek transplantasyonu yapılmasıdır.
Tedavisi;
- Nazogastrik aspirasyon, transfüzyon ve Histamin H2 blokerleri veya pompa inhibitörleri ve antiasitlerle asit sekresyonunun inhibe edilmesidir.
- H2 blokörler arasında; Simetidin, Ranitidin ve Nizatidin yer alır.
- Kullanılan drogların tümü kısmen böbrek yoluyla atıldığı için, dozlar normale göre %50 azaltılmalıdır.
- Ülser oluşumuna neden olan risk faktörlerinden (aspirin, sigara v.b) kaçınılmalıdır.
SAFRA KESESİ HASTALIKLARI
- Diyaliz hastalarında sık rastlanılır.
- Özellikle polikistik böbrek hastalarında görülür.
- Semptomatik hastalar; kolesistektomi veya laparoskopik kolesistektomi ile tedavi edilir.
- Renal transplantasyon adayı olan asemptomatik hastalara kolesistektomi uygulanır.
HEMODİYALİZDE KARDİYOVASKÜLER KOMPLİKASYONLAR
En sık görülenleri
- Hipertansiyon
- Sol ventrikül hipertrofisi ve disfonksiyonu
- KKY
- KAH
- Aritmi
- Perikardit
- Kapak hastalığı
- Endokardit
- Hemodiyaliz sırasında oluşan hipotansiyon
HİPERTANSİYON
* Prediyaliz SDBY hastalarında %73-100 oranında görülür. KBY nedenlerinin %25'inden sorumludur.
* HT, üremik hastada koroner kalp hastalığı gelişim hızında, sigara içimi ve hiperlipidemiden daha önemli bir risk faktörüdür.
* HT, vasküler endoteli zedeleyerek trombositlerin ve plazma lipoproteinlerin damar duvarına girişim yapmasını kolaylaştırır, sol ventrikül hipertrofisine, beyin, retina ve böbreklerde hedef organ hasarına neden olur.
ETYOPATOGENEZ
- Sıvı ve tuz fazlalığı
- Hemodinamik değişiklikler
- Adrenerjik sistem aktivasyonu
- Hiperkalsemi
- Prostoglandinler ve renomedüller lipidler
- Eritropoetin kullanımı
1) Sıvı ve volüm durumu:
* Ekstasellüler sıvı hacminde artış, hipertansiyonun tek nedeni olarak kabul edilmese de SDBY hastalarında en sabit bulgudur.
* Sıvı artışının yüksek kan basıncına yol açması, vasokonstrüktör sistemlerin (RAA,SSS gibi) baskılama yetersizliğine bağlı olarak periferik damar direnci artışı ile birlikte kalp debisinin artışının kombinasyonuyla olur.
2) Hemodinamik değişiklikler:
* Periferik vasküler resistansın otoregülasyonunda değişiklikler (KB = CO*TPR)
* Renin-angiotensin sistemindeki değişiklikler: Çeşitli kanıtlar bu hemodinamik bozukluklardan primer olarak RAS 'nin sorumlu olduğunu göstermektedir.
3) Sempatik sinir sistemi aktivasyonu:
* Üremik hastalarda serum epinefrin - norepinefrin düzeyleri yüksek bulunmuştur.
4) Hiperkalsemi:
* Periferik damar direncini arttırarak HT yapar.
* Hiperparatiroidizmle ilişkilendirilmiştir.
* Üremik hastalarda en önemli hiperkalsemi nedenleri;
- aşırı vit D alımı
- avitaminozis
- oral Ca alım
- granülamatoz hastalıklar
- myelom
5) Prostaglandinler ve Renomedüller lipidler:
* Vazokonstriksiyonu sınırlarlar.
* Renin sekresyonunu ve aktivasyonunu etkilerler.
6) Eritropoietin kullanımı:
* Çeşitli yan etkileri içinde HT yapmak ve var olan HT'u kötüleştirmek vardır. (%30-40 hastada)
TEDAVİ
1) İlaçsız Tedavi
- Sıvı çekilmesi
- Na kısıtlanması (günde 1-2 gr)
- Sıvı kısıtlanması (0.5-0.75 kg/gün kilo alımı ve 800-1200 ml/gün sıvı alınımını aşmamalı)
- Egzersiz
- Alkol ve sigara alımının yasaklanması
- Kokain, anfetamin gibi ilaç alımının önlenmesi
2) Antihipertansif Tedavi
- Diyaliz başlangıcında kuru ağırlık sağlanana kadar hafif ve orta şiddetli HT'da (diastolik 90-114 mmHg) ilaç kullanılmamalıdır.
- Daha önceden ilaç kullananlarda, Aort anevrizması, Ciddi retinopati, KKY, Serebrovasküler olaylarda ilaç tedavisi verilebilir.
3) Bilateral Nefrektomi
* Kuru ağırlık HD ile sağlanmalıdır. Diyaliz başlangıcında 4-8 hafta ara ile kademeli olarak kuru ağırlığa erişilir.
* Negatif sıvı bilançosu haftada 1-2 kg'ı geçmemelidir. Aşırı UF, hipotansiyon, kas krampları, serebral ve koroner iskemi yapabilir.
* Yoğun UF yalnızca;
- Sol ventrikül yetmezliği
- Malign HT
- Hipertansif ensefalopati
- Akut AC ödemi
- Dissekan aort anevrizmasında uygulanmalıdır.
ANTİHİPERTANSİF İLAÇLAR
- Alfa-1 adrenerjik antagonistler
- Alfa-1 beta antagonistler
- Santral alfa-2 agonistleri
- Adrenerjik nöron blokerleri (santral veya periferik)
- Vazodilatatörler
- Ca kanal blokerleri
- ACE inhibitörleri
- ARB'ler
- Vazopeptidaz inhibitörleri
- Beta adrenerjik blokerler
ACE (Angiotensin Converting Enzim) İnhibitörleri
- Alacepril
- Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Perindopril
- Ramipril
- Trandolapril
- Lisinopril
- Cilazepril
Angiotensin II İnhibitörleri
- Losartan
- Valsartan
- İrbesartan
- Candesartan
- Telmisartan
Kalsiyum Kanal Blokerleri
Dihidropiridin içerenler (tip1)
- Nifedipin
- Felodipin
- Amlodipin
- Nitrendipin
- Nimodipin
Tip 2
- Verapamil
- Diltiazem
- Tropamil
ßeta Adrenerjik Blokerler
- Acebutalol
- Atenolol
- Carteolol
- Carvetidol
- Esmolol
- Labetalol
- Metaprolol
- Nadolol
- Pindolol
- Proplanolol
- Timolol
Alfa Adrenerjik Blokerler
- Doksazosin
- Prozasin
- Terazosin
- Guanodril
Antiadrenerjik Ajanlar
- Clonidin
- Metildopa
- Monoksidil
- Rilmenidine
- Guanebenz
Vazodilatörler
- Hidralazin
- Minoksidil
- Nitroprussid
- Diazoksid
Sempatik İnhibitörler
- Reserpin
- Guanatedin
Hemodializ Hastasında Tedaviye Dirençli HT Nedenleri
- Hasta uyumsuzluğu
- Antihipertansif ilaç dozunun yetersizliği
- İlaç etkileşimleri
- Renal Arter stenozu
- Renal damar embolisi
- Hipovolemik paradoks HT
- Alkol ve ilaç alışkanlığı
- Eritropoietin kullanımı
- Feokromositoma
- Tiroid hastalığı
- Pseudohipertansiyon
- Hiperkalsemi
- Baroreseptör hassasiyetinin kaybı
SOL VENTRİKÜL HİPERTROFİSİ VE DİSFONKSİYONU
Sık görülür. (%30-80)
Sistolik fonksiyon normaldir ama asemptomatik kişilerde bile diastolik fonksiyon bozulmuştur.
Üremide sol ventrikül fonk. ve kitlesini etkileyen faktörler:
* Hemodinamik faktörler
- Hipertansiyon
- Sıvı yükselmesi: Kronik sıvı retansiyonu nedeniyle kalbe venöz dönüş, ventriküllerin dolma basınçları, sol ventrikül iş yükü artmakta ve dilatasyon meydana gelmektedir.
- Renal anemi : Dokulara O2 sağlamak için sol ventrikül atım hacmi ve kalp hızı artar. Periferik vasküler resistans düşer. Bu da sol ventrikül üzerine kronik olarak artmış iş yükü getirir. Aneminin eritropoetin ile düzeltilmesiyle sol ventrikül sistol ve diastol sonu çapları azalır, duvar kalınlığı değişmez.
- AV fistül: Kalp üzerine binen yük artmaktadır.
- Kazanılmış kapak hastalığı
* Hemodinamik olmayan faktörler
- İskemik kalp hastalığı
- Diabetik kardiyomiyopati
- Demir fazlalığı: Yüklenen demir myokardda depolanmaktadır. Kontraktilite bozulur.
- Otonomik disfonksiyon
- Katekolaminlerin artışı
- Hipokalsemi: Direkt etkisiyle myokard kontraktilitesini azaltır.
- Myokardda kalsifikasyon: Hiperfosfatemide serum kalsiyumu ile birleşerek metastatik kalsifikasyonlara yol açar. Myokard, iletim sistemi, kapaklar, anulus fibrozise çöker. Aritmi, AV blok, myokard fonksiyon bozukluğu yapar.
- Parathormon yüksekliği: Kalsiyumun kalpte toplanmasını arttırarak kardiyomiyositlerin kontraktilitesini arttırır. Paratiroidektomi sonrası kardiyak bulgular düzelmektedir.
- Metabolik Asidoz
- Alüminyum fazlalığı
- ß2 Mikroglobulin (amiloidoz)
- Tiamin eksikliği
- Carniten eksikliği
- İnterstisyel miyokardiyal fibrozis
KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ
- Diyaliz hastalarının %15'inde mortalite nedenidir.
- Pulmoner ve sistemik venöz hacmin ve basıncın artmasından, sol ventrikül diastolik ve sistolik fonksiyonun bozulmasından kaynaklanabilir.
Klinik:
- Pulmoner ve periferik ödem, dispne, boyun venlerinde dolgunluk, ortopne görülür.
- Bilateral akciğer krepitasyonları, karakteristik göğüs radyografileri ve EKO tanı koydurucudur.
Tedavi:
- Ekstraselüler sıvı hacminin azaltılması
- Kan basıncı kontrolü
- Kalp hızının azaltılması
- Beta Blokerler: Ciddi semptomatik KKY olan hastalarda önerilmemektedir; ancak klinik olarak stabil, SV EF %40'ın altında olanlarda ACE inh. , diüretik, digoksin alan düşük ve orta dereceli kalp yetmezliklilerde denenebilir.
- Ca kanal blokerleri mecbur kalınmadıkça kullanılmamalıdır.
- Direkt etkili vazodilatatörler kontrendikedir.
- Digoksin: Böbrekte metabolize edilir ve bb yetmezliği olanlarda önerilmemektedir; ancak hasta kuru ağırlığını muhafaza ediyorsa ve halen kalp yetmezliği bulguları varsa kan digital seviyeleri kontrol edilerek başlanabilir.
- Digitoksin: Kc.de metabolize edilir, bb yetmezliği hastalarında güvenle kullanılabilir.
- Aneminin düzeltilmesi
- ACE inh.: Semptomatik KKY'nde, Sol ventrikül EF %40'ın altında olanlarda kullanılır.
ARİTMİ
- Hemodiyaliz hastasında birçok nedenle aritmiler sık görülür, inter veya intradiyalitik olabilir.
- Prematür ventriküler atım, sol vent. hipertrofisi, KAH , ileri yaşlarda sıktır.
Hemodiyaliz hastalarında aritmi oluşumunu etkileyen faktörler:
- Digital preparatlarının kullanımı
- Asit-baz elektrolit denge bozukluğu ( hipokalemi, alkoloz, hipomagnezemi )
- MI
- Perikardit
- İletim sistemi kalsifikasyonları
- HT
Aritminin önlenmesi için:
- Prediyaliz hiperkalemi ve postdiyaliz hipokalemi önlenmeli
- HT kontrol edilmeli
- Dializ esnasındaki hipotansiyon önlenmeli
- Anemi düzeltilmelidir.
- Antiaritmik ilaçlar gerekirse verilebilir.
PERİKARDİT
- Prediyaliz SDBY hastalarının %35-50'sinde görülebilir.
- Dializ hastalarının %10-20'sinde görülebilir
- Mortalite nedenlerinin %10'unu oluşturur.
- Hemorajik ve fibrinöz tiptedir.
Klinik:
- Göğüs ağrısı
- Aritmi
- Dispne
- Ateş
- Öksürük
- FM'de Pericardiyal frotman, Juguler venöz distansiyon, paradoksal nabız bulunabilir.
- EKG'de klasik olarak yaygın ST değişiklikleri
Diyaliz esnasında oluşan perikardit:
* Yetersiz dializ
* Enfeksiyon
* Dolaşan immunkomplekslere bağlı
* Kanama
- spontan
- HD esnasındaki heparine bağlı
- Üremide platelet fonk. bozukluğuna bağlı
Tedavi:
* Hemodinamik olarak stabilse
- 5 saat diyaliz
- AV fistül akımı kontrol edilir.
- Heparinsiz diyaliz veya regional heparinizasyon yapılır.
- İndometazin 3*25 mg
- Steroid verilebilir.
* Hemodinamik stabil değilse
- Tamponad durumu varsa pericardiosentez
- Yoksa cerrahi (pericardiotomi)
KORONER ARTER HASTALIĞI
Diyalize başlayan hastalarda KAH insidansı %40'ı bulur. % 22'si AP, %18'i MI olarak görülebilir.
MI, bu hastalarda görülen ölümün %14'ünden sorumludur.
Belirtileri üremik olmayan hastalara benzer ama sessiz kalmış iskemi daha fazla görülebilir.
Risk Faktörleri:
* Genel
- HT
- HL
- DM ve bozulmuş glukoz toleransı
* KBY ye ait
- Dializ membranlarından kana karışan endotoksinlerin endotel hasarı yapması
- Hiperparatiroidizm
- Üremik serumdaki bazı aterojenik faktörler
- HD'in hemodinamik stresi
Hemodiyaliz hastalarında KAH için risk faktörleri:
Yaş > 50
Erkek cinsiyet
HT
Dializ öncesi İKH
* Beyaz ırk
* Sigara
* Dislipidemi
HD hastalarında İKH'na neden olan diğer faktörler:
* Sol vent. hipertrofisi
* Kardiyak kontraktilite artışı
* Koroner arter kalsifikasyonu
* Anemi
* Endotel hücreleri ve vazoregülatuar faktörlerin fonksiyonunda bozukluk.
Değerlendirilmesi:
- Hemodiyaliz kalp üzerindeki yükü arttırabilir ve İKH semptomlarını alevlendirebilir. Dolayısıyla çoğu zaman bir stress testi olarak görülür.
- Genelde EKG bulguları alışıldık KAH ile uyuşmaz
- KAH için noninvaziv geleneksel yöntem eforlu EKG'dir. Bu testin duyarlılığı tek damar için % 50-60, üçlü damar için % 85'tir.
- Koroner angiografi KAH için altın standarttır. Major yan etkileri pulmoner ödem ve nefrotoksisitedir.
Tedavi:
I- Risk faktörlerinin düzeltilmesi
- Plazma lipidlerinin düşürülmesi
- Kilo verme
- Egzersiz
- Kan basıncı kontrolü
- EPO ile anemi tedavisi
- Aspirin
- Sigara kullanıyorsa bıraktırılması
II- Diyaliz tedavisinin düzenlenmesi
- Bikarbonatlı diyaliz
- Kademeli UF yapılması
- Biyolojik uyumlu membran kullanılması
- Yüksek riskli hastalarda AV şant kapatılır, anemi kontrolü yapılır.
III- Standart medikal tedavi
- Uzun etkili nitratlar
- ß-Blokerler
- Ca kanal blokeri
- Hidralazin ve/veya ACE inh.
IV- Cerrahi Tedavi
KAPAK HASTALIĞI
- Uzun süre diyalizde olan hastaların %35'inde olur.
- Aort ve mitral kapak en sık tutulur.
- Ca*P ve PTH yüksekliği ile meydana gelir.
- Akc grafisi ve EKO ile tanı konur.
ENDOKARDİT
- Vasküler yoldaki enfeksiyon ile meydana gelir.
- Staphylococcus aureus en sık görülen etkendir.
- Splenomegali, lökositoz, sedimentasyon ve CRP artışı görülür.
- Kalp kapaklarında yeni üfürüm varsa EKO yapılır ve kan kültürleri alınır.
- Sefalosporin, aminoglikozid, vankomisin ile ampirik tedavi yapılır.
- Hipertansiyon
- Sol ventrikül hipertrofisi ve disfonksiyonu
- KKY
- KAH
- Aritmi
- Perikardit
- Kapak hastalığı
- Endokardit
- Hemodiyaliz sırasında oluşan hipotansiyon
HİPERTANSİYON
* Prediyaliz SDBY hastalarında %73-100 oranında görülür. KBY nedenlerinin %25'inden sorumludur.
* HT, üremik hastada koroner kalp hastalığı gelişim hızında, sigara içimi ve hiperlipidemiden daha önemli bir risk faktörüdür.
* HT, vasküler endoteli zedeleyerek trombositlerin ve plazma lipoproteinlerin damar duvarına girişim yapmasını kolaylaştırır, sol ventrikül hipertrofisine, beyin, retina ve böbreklerde hedef organ hasarına neden olur.
ETYOPATOGENEZ
- Sıvı ve tuz fazlalığı
- Hemodinamik değişiklikler
- Adrenerjik sistem aktivasyonu
- Hiperkalsemi
- Prostoglandinler ve renomedüller lipidler
- Eritropoetin kullanımı
1) Sıvı ve volüm durumu:
* Ekstasellüler sıvı hacminde artış, hipertansiyonun tek nedeni olarak kabul edilmese de SDBY hastalarında en sabit bulgudur.
* Sıvı artışının yüksek kan basıncına yol açması, vasokonstrüktör sistemlerin (RAA,SSS gibi) baskılama yetersizliğine bağlı olarak periferik damar direnci artışı ile birlikte kalp debisinin artışının kombinasyonuyla olur.
2) Hemodinamik değişiklikler:
* Periferik vasküler resistansın otoregülasyonunda değişiklikler (KB = CO*TPR)
* Renin-angiotensin sistemindeki değişiklikler: Çeşitli kanıtlar bu hemodinamik bozukluklardan primer olarak RAS 'nin sorumlu olduğunu göstermektedir.
3) Sempatik sinir sistemi aktivasyonu:
* Üremik hastalarda serum epinefrin - norepinefrin düzeyleri yüksek bulunmuştur.
4) Hiperkalsemi:
* Periferik damar direncini arttırarak HT yapar.
* Hiperparatiroidizmle ilişkilendirilmiştir.
* Üremik hastalarda en önemli hiperkalsemi nedenleri;
- aşırı vit D alımı
- avitaminozis
- oral Ca alım
- granülamatoz hastalıklar
- myelom
5) Prostaglandinler ve Renomedüller lipidler:
* Vazokonstriksiyonu sınırlarlar.
* Renin sekresyonunu ve aktivasyonunu etkilerler.
6) Eritropoietin kullanımı:
* Çeşitli yan etkileri içinde HT yapmak ve var olan HT'u kötüleştirmek vardır. (%30-40 hastada)
TEDAVİ
1) İlaçsız Tedavi
- Sıvı çekilmesi
- Na kısıtlanması (günde 1-2 gr)
- Sıvı kısıtlanması (0.5-0.75 kg/gün kilo alımı ve 800-1200 ml/gün sıvı alınımını aşmamalı)
- Egzersiz
- Alkol ve sigara alımının yasaklanması
- Kokain, anfetamin gibi ilaç alımının önlenmesi
2) Antihipertansif Tedavi
- Diyaliz başlangıcında kuru ağırlık sağlanana kadar hafif ve orta şiddetli HT'da (diastolik 90-114 mmHg) ilaç kullanılmamalıdır.
- Daha önceden ilaç kullananlarda, Aort anevrizması, Ciddi retinopati, KKY, Serebrovasküler olaylarda ilaç tedavisi verilebilir.
3) Bilateral Nefrektomi
* Kuru ağırlık HD ile sağlanmalıdır. Diyaliz başlangıcında 4-8 hafta ara ile kademeli olarak kuru ağırlığa erişilir.
* Negatif sıvı bilançosu haftada 1-2 kg'ı geçmemelidir. Aşırı UF, hipotansiyon, kas krampları, serebral ve koroner iskemi yapabilir.
* Yoğun UF yalnızca;
- Sol ventrikül yetmezliği
- Malign HT
- Hipertansif ensefalopati
- Akut AC ödemi
- Dissekan aort anevrizmasında uygulanmalıdır.
ANTİHİPERTANSİF İLAÇLAR
- Alfa-1 adrenerjik antagonistler
- Alfa-1 beta antagonistler
- Santral alfa-2 agonistleri
- Adrenerjik nöron blokerleri (santral veya periferik)
- Vazodilatatörler
- Ca kanal blokerleri
- ACE inhibitörleri
- ARB'ler
- Vazopeptidaz inhibitörleri
- Beta adrenerjik blokerler
ACE (Angiotensin Converting Enzim) İnhibitörleri
- Alacepril
- Benazepril
- Captopril
- Enalapril
- Fosinopril
- Perindopril
- Ramipril
- Trandolapril
- Lisinopril
- Cilazepril
Angiotensin II İnhibitörleri
- Losartan
- Valsartan
- İrbesartan
- Candesartan
- Telmisartan
Kalsiyum Kanal Blokerleri
Dihidropiridin içerenler (tip1)
- Nifedipin
- Felodipin
- Amlodipin
- Nitrendipin
- Nimodipin
Tip 2
- Verapamil
- Diltiazem
- Tropamil
ßeta Adrenerjik Blokerler
- Acebutalol
- Atenolol
- Carteolol
- Carvetidol
- Esmolol
- Labetalol
- Metaprolol
- Nadolol
- Pindolol
- Proplanolol
- Timolol
Alfa Adrenerjik Blokerler
- Doksazosin
- Prozasin
- Terazosin
- Guanodril
Antiadrenerjik Ajanlar
- Clonidin
- Metildopa
- Monoksidil
- Rilmenidine
- Guanebenz
Vazodilatörler
- Hidralazin
- Minoksidil
- Nitroprussid
- Diazoksid
Sempatik İnhibitörler
- Reserpin
- Guanatedin
Hemodializ Hastasında Tedaviye Dirençli HT Nedenleri
- Hasta uyumsuzluğu
- Antihipertansif ilaç dozunun yetersizliği
- İlaç etkileşimleri
- Renal Arter stenozu
- Renal damar embolisi
- Hipovolemik paradoks HT
- Alkol ve ilaç alışkanlığı
- Eritropoietin kullanımı
- Feokromositoma
- Tiroid hastalığı
- Pseudohipertansiyon
- Hiperkalsemi
- Baroreseptör hassasiyetinin kaybı
SOL VENTRİKÜL HİPERTROFİSİ VE DİSFONKSİYONU
Sık görülür. (%30-80)
Sistolik fonksiyon normaldir ama asemptomatik kişilerde bile diastolik fonksiyon bozulmuştur.
Üremide sol ventrikül fonk. ve kitlesini etkileyen faktörler:
* Hemodinamik faktörler
- Hipertansiyon
- Sıvı yükselmesi: Kronik sıvı retansiyonu nedeniyle kalbe venöz dönüş, ventriküllerin dolma basınçları, sol ventrikül iş yükü artmakta ve dilatasyon meydana gelmektedir.
- Renal anemi : Dokulara O2 sağlamak için sol ventrikül atım hacmi ve kalp hızı artar. Periferik vasküler resistans düşer. Bu da sol ventrikül üzerine kronik olarak artmış iş yükü getirir. Aneminin eritropoetin ile düzeltilmesiyle sol ventrikül sistol ve diastol sonu çapları azalır, duvar kalınlığı değişmez.
- AV fistül: Kalp üzerine binen yük artmaktadır.
- Kazanılmış kapak hastalığı
* Hemodinamik olmayan faktörler
- İskemik kalp hastalığı
- Diabetik kardiyomiyopati
- Demir fazlalığı: Yüklenen demir myokardda depolanmaktadır. Kontraktilite bozulur.
- Otonomik disfonksiyon
- Katekolaminlerin artışı
- Hipokalsemi: Direkt etkisiyle myokard kontraktilitesini azaltır.
- Myokardda kalsifikasyon: Hiperfosfatemide serum kalsiyumu ile birleşerek metastatik kalsifikasyonlara yol açar. Myokard, iletim sistemi, kapaklar, anulus fibrozise çöker. Aritmi, AV blok, myokard fonksiyon bozukluğu yapar.
- Parathormon yüksekliği: Kalsiyumun kalpte toplanmasını arttırarak kardiyomiyositlerin kontraktilitesini arttırır. Paratiroidektomi sonrası kardiyak bulgular düzelmektedir.
- Metabolik Asidoz
- Alüminyum fazlalığı
- ß2 Mikroglobulin (amiloidoz)
- Tiamin eksikliği
- Carniten eksikliği
- İnterstisyel miyokardiyal fibrozis
KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ
- Diyaliz hastalarının %15'inde mortalite nedenidir.
- Pulmoner ve sistemik venöz hacmin ve basıncın artmasından, sol ventrikül diastolik ve sistolik fonksiyonun bozulmasından kaynaklanabilir.
Klinik:
- Pulmoner ve periferik ödem, dispne, boyun venlerinde dolgunluk, ortopne görülür.
- Bilateral akciğer krepitasyonları, karakteristik göğüs radyografileri ve EKO tanı koydurucudur.
Tedavi:
- Ekstraselüler sıvı hacminin azaltılması
- Kan basıncı kontrolü
- Kalp hızının azaltılması
- Beta Blokerler: Ciddi semptomatik KKY olan hastalarda önerilmemektedir; ancak klinik olarak stabil, SV EF %40'ın altında olanlarda ACE inh. , diüretik, digoksin alan düşük ve orta dereceli kalp yetmezliklilerde denenebilir.
- Ca kanal blokerleri mecbur kalınmadıkça kullanılmamalıdır.
- Direkt etkili vazodilatatörler kontrendikedir.
- Digoksin: Böbrekte metabolize edilir ve bb yetmezliği olanlarda önerilmemektedir; ancak hasta kuru ağırlığını muhafaza ediyorsa ve halen kalp yetmezliği bulguları varsa kan digital seviyeleri kontrol edilerek başlanabilir.
- Digitoksin: Kc.de metabolize edilir, bb yetmezliği hastalarında güvenle kullanılabilir.
- Aneminin düzeltilmesi
- ACE inh.: Semptomatik KKY'nde, Sol ventrikül EF %40'ın altında olanlarda kullanılır.
ARİTMİ
- Hemodiyaliz hastasında birçok nedenle aritmiler sık görülür, inter veya intradiyalitik olabilir.
- Prematür ventriküler atım, sol vent. hipertrofisi, KAH , ileri yaşlarda sıktır.
Hemodiyaliz hastalarında aritmi oluşumunu etkileyen faktörler:
- Digital preparatlarının kullanımı
- Asit-baz elektrolit denge bozukluğu ( hipokalemi, alkoloz, hipomagnezemi )
- MI
- Perikardit
- İletim sistemi kalsifikasyonları
- HT
Aritminin önlenmesi için:
- Prediyaliz hiperkalemi ve postdiyaliz hipokalemi önlenmeli
- HT kontrol edilmeli
- Dializ esnasındaki hipotansiyon önlenmeli
- Anemi düzeltilmelidir.
- Antiaritmik ilaçlar gerekirse verilebilir.
PERİKARDİT
- Prediyaliz SDBY hastalarının %35-50'sinde görülebilir.
- Dializ hastalarının %10-20'sinde görülebilir
- Mortalite nedenlerinin %10'unu oluşturur.
- Hemorajik ve fibrinöz tiptedir.
Klinik:
- Göğüs ağrısı
- Aritmi
- Dispne
- Ateş
- Öksürük
- FM'de Pericardiyal frotman, Juguler venöz distansiyon, paradoksal nabız bulunabilir.
- EKG'de klasik olarak yaygın ST değişiklikleri
Diyaliz esnasında oluşan perikardit:
* Yetersiz dializ
* Enfeksiyon
* Dolaşan immunkomplekslere bağlı
* Kanama
- spontan
- HD esnasındaki heparine bağlı
- Üremide platelet fonk. bozukluğuna bağlı
Tedavi:
* Hemodinamik olarak stabilse
- 5 saat diyaliz
- AV fistül akımı kontrol edilir.
- Heparinsiz diyaliz veya regional heparinizasyon yapılır.
- İndometazin 3*25 mg
- Steroid verilebilir.
* Hemodinamik stabil değilse
- Tamponad durumu varsa pericardiosentez
- Yoksa cerrahi (pericardiotomi)
KORONER ARTER HASTALIĞI
Diyalize başlayan hastalarda KAH insidansı %40'ı bulur. % 22'si AP, %18'i MI olarak görülebilir.
MI, bu hastalarda görülen ölümün %14'ünden sorumludur.
Belirtileri üremik olmayan hastalara benzer ama sessiz kalmış iskemi daha fazla görülebilir.
Risk Faktörleri:
* Genel
- HT
- HL
- DM ve bozulmuş glukoz toleransı
* KBY ye ait
- Dializ membranlarından kana karışan endotoksinlerin endotel hasarı yapması
- Hiperparatiroidizm
- Üremik serumdaki bazı aterojenik faktörler
- HD'in hemodinamik stresi
Hemodiyaliz hastalarında KAH için risk faktörleri:
Yaş > 50
Erkek cinsiyet
HT
Dializ öncesi İKH
* Beyaz ırk
* Sigara
* Dislipidemi
HD hastalarında İKH'na neden olan diğer faktörler:
* Sol vent. hipertrofisi
* Kardiyak kontraktilite artışı
* Koroner arter kalsifikasyonu
* Anemi
* Endotel hücreleri ve vazoregülatuar faktörlerin fonksiyonunda bozukluk.
Değerlendirilmesi:
- Hemodiyaliz kalp üzerindeki yükü arttırabilir ve İKH semptomlarını alevlendirebilir. Dolayısıyla çoğu zaman bir stress testi olarak görülür.
- Genelde EKG bulguları alışıldık KAH ile uyuşmaz
- KAH için noninvaziv geleneksel yöntem eforlu EKG'dir. Bu testin duyarlılığı tek damar için % 50-60, üçlü damar için % 85'tir.
- Koroner angiografi KAH için altın standarttır. Major yan etkileri pulmoner ödem ve nefrotoksisitedir.
Tedavi:
I- Risk faktörlerinin düzeltilmesi
- Plazma lipidlerinin düşürülmesi
- Kilo verme
- Egzersiz
- Kan basıncı kontrolü
- EPO ile anemi tedavisi
- Aspirin
- Sigara kullanıyorsa bıraktırılması
II- Diyaliz tedavisinin düzenlenmesi
- Bikarbonatlı diyaliz
- Kademeli UF yapılması
- Biyolojik uyumlu membran kullanılması
- Yüksek riskli hastalarda AV şant kapatılır, anemi kontrolü yapılır.
III- Standart medikal tedavi
- Uzun etkili nitratlar
- ß-Blokerler
- Ca kanal blokeri
- Hidralazin ve/veya ACE inh.
IV- Cerrahi Tedavi
KAPAK HASTALIĞI
- Uzun süre diyalizde olan hastaların %35'inde olur.
- Aort ve mitral kapak en sık tutulur.
- Ca*P ve PTH yüksekliği ile meydana gelir.
- Akc grafisi ve EKO ile tanı konur.
ENDOKARDİT
- Vasküler yoldaki enfeksiyon ile meydana gelir.
- Staphylococcus aureus en sık görülen etkendir.
- Splenomegali, lökositoz, sedimentasyon ve CRP artışı görülür.
- Kalp kapaklarında yeni üfürüm varsa EKO yapılır ve kan kültürleri alınır.
- Sefalosporin, aminoglikozid, vankomisin ile ampirik tedavi yapılır.
Diyaliz SU SİSTEMİ
İÇME SUYUNUN ÖZELLİKLERİ
Uygun renk, koku ve görünümde olmalı, zararlı madde ve mikroorganizma içermemelidir.
Bununla birlikte içme sularımızda 80'den fazla madde bulunmaktadır :
+ Aluminyum, Bakır, Çinko
+ Tarım ve endüstri alanında kullanılan maddeler
+ Kloraminler
+ Florid
+ Mikroorganizmalar ( Bacillus sp., Pseudomonas sp. , Mycobacteria)
+ Nitratlar
+ Demir, Magnezyum, Kalsiyum
+ Siyanotoksin, Endotoksin
İçme suyundaki maddelerin kabul edilebilir düzeyleri, yıllık maruz kalınma oranlarına göre belirlenmektedir. Fakat bu durum HD hastalarında oldukça farklıdır. İçme suyu için izin verilen miktarlar, diyaliz hastalarında zararlı etkilere yol açabilir.
ZARARLI ETKİLER
Anemi : + Aluminyum, Nitrat, Kurşun, Bakır, Çinko,
+ Kloramin ( Hemoliz - Methemoglobinemi )
Kemik hastalığı : Aluminyum, Florid
Hipertansiyon : Kalsiyum, Magnezyum, Sodyum
Hipotansiyon : Bakteri, Endotoksin, Nitrat
Asidoz : Düşük pH, Sülfat
Kas güçsüzlüğü : Kalsiyum, Magnezyum
Bulantı - Kusma : Bakteri, Endotoksin, Kloramin, Düşük pH, Nitrat, Sülfat, Bakır, Çinko,
Kalsiyum ve Magnezyum (sert su sendromu)
Nörolojik bozukluklar : Aluminyum (diyaliz demansı), Kurşun, Kalsiyum, Magnezyum
Ciddi ve yaşamı tehdit eden ritm bozuklukları : Florid
Karaciğer yatmezliği : Siyanotoksin
Ateş - Septisemi - Kronik inflamasyon : Mikroorganizmalar, Endotoksin
SU SİSTEMLERİ
İçme suyu bölgesel farklılıklar gösterebilir. Aynı bölgede mevsimsel farklılıklar olabilir.
Belediyeler içme suyuna koydukları dezenfektan yoğunluklarını değiştirebilir.
Su sistemlerinden kaynaklanan kirlenme de olabilir ( bakır, çinko, aluminyum, bakteriler ).
Su sistemleri;
1) Ön işleme
a) Filtrasyon
b) Yumuşatma
c) Karbon filtreleri
d) Makrofiltrasyon
2) Suyun saflaştırılması
a) Reverse Osmosis (ters ozmoz)
b) Deiyonizasyon
3) Depolama
a) Depolama tankları olabilir veya olmayabilir.
b) Ultrafiltrasyon ve sub-mikronik filtrasyon
4) Diyaliz makinasına ulaşması
İŞLENMİŞ SUYUN ÖZELLİKLERİ
ÖzellikSaf Suİleri derecede Saf SupH5.0 - 7.05.0 - 7.0Klorid (mg/L)0.500.06Sülfat (mg/L)0.100.08Kalsiyum (mg/L)1.000.04Karbondioksit (mg/L)5.000.20Ağır metaller (mg/L)0.100.01Toplam solid (mg/L)10.00.50Bakteri (CFU/ml)100 - 20010.0Endotoksin (EU/ml)20.25
FİLTRASYON
İçme suyundaki büyük parçacıkların ( 5 - 500 m) tutulmasını sağlar.
Rejenere edilemediklerinden aralıklı olarak değiştirilmeleri gerekmektedir.
Mikrofiltrasyon, 1-5 m büyüklüğündeki parçacıkların tutulmasını sağlar.
Sub-Mikronik Filtrasyon, 0.1 - 0.45 m büyüklüğündeki çok küçük parçacıklar ve bakteriler içindir.
YUMUŞATMA
Kalsiyum ve Magnezyum gibi iki değerlikli katyonlar için önemlidir.
"Sert Su Sendromu" önlenmiş olur.
Avantajları
- Suyun sertliğini azaltır
- Kolaylıkla rejenere edilir.
- Düşük maliyetlidir.
- Dezenfekte etmede güçlük
- Zamanla etkinliği azalabilir.
- Suyun sertliği hergün izlenmelidir.
- Organik bileşenleri, parçacıkları ve diğer iyonları uzaklaştıramaz.
- Sodyum salınımı
AKTİF KARBON FİLTRELERİ
Klor ve Kloraminler gibi organik maddeler iyi bir şekilde temizlenir.
Kloraminler, içme suyunun dezenfeksiyonu için kullanılır. Düşük molekül ağırlığa sahiptirler ve elektriksel yükleri yoktur.
Dezavantajları;
- Küçük parçacıklar salınabilir; aktif karbon filtrelerinden sonra mikrofiltre yerleştirilmesi uygundur.
- Bakteriyel çoğalmayı uyarabilir, yüksek yoğunluktaki klor ile aralıklı yıkama yapılmalıdır.
- Filtrenin üst kısmı hızlı bir şekilde kloraminle doyabilir; temizleme oranını arttırmak için aralıklı ''backwashing'' yapılmalıdır.
- Rejenere edilemez.
* Çift karbon filtresi kullanılmalıdır.
* İyot sayısı en az 900 olmalıdır veya katalitik karbon kullanılmalıdır.
* Suyun en az 10 dk. süreyle (5+5) filtrelerle temas etmesi gerekmektedir.
* Günlük olarak karbon filtreleri test edilmelidir, son yıllarda sürekli izlem de gündemdedir.
REVERSE OSMOSİS (TERS OZMOZ)
* Eriyik haldeki birçok organik ve inorganik maddelerin, bakterilerin ve endotoksinlerin etkili bir şekilde uzaklaştırılma yoludur.
* Membran kullanılır;
- Sellülozik veya sentetik
- Düz, spiral veya hollow fiber
* Performans sürekli takip edilmelidir;
- Üretilen/atılan su oranı 0.85-0.95 ise performans iyidir.
- 0.80 ise membran değiştirilmelidir.
* Performansı etkileyen faktörler:
- Gelen suyun özellikleri
+ pH, işlenme şekli, parçacık miktarı
- Membrana ait faktörler
+ Membran yapısı, yüzey alanı
+ Membranın bakımı (yıkama, temizleme, dezenfeksiyon)
+ Sellüloz asetat membranlar bakterilere, sentetik membranlar ise kimyasal maddelere bağlı hasarlanmaya yatkındırlar.
* Aluminyum;
- İçme suyuna partiküllerden temizlenmesi için eklenir.
- En iyi reverse osmosis ile uzaklaştırılır.
- Deiyonizasyon uygun bir yöntem değildir. Alkali ortamda anyoniktir fakat pH=6-7'de kolloidal formda olduğu için uzaklaştırılamaz.
* Florid;
- Dişlerin korunması için içme suyuna eklenir.
- Reverse osmosis ile uzaklaştırılır.
- Deiyonizasyon yöntemi kullanılacak olursa aniden yüksek oranlarda suya yeniden salınabilir ve toksisiteye neden olur.
DEİYONİZASYON
A-Katı Formda Deiyonizer (anyonik + katyonik)
* Genellikle ters ozmosdan sonra sisteme eklenirler,
* Elektriksel özelliğe göre iyonlar uzaklaştırılır,
* Deiyonizasyon sonucunda direnç > 1megOhm/cm olmalıdır,
* < 1 megOhm/cm olduğunda deiyonizer rejenere edilmelidir.
* Bakteriyel çoğalma gözlenebilir
B-Sürekli Elektriksel Deiyonizasyon
* Elektriksel ortam,
* Yüksek kalitede su: 20 megOhm/cm
* Performansı sürekli izlenmelidir,
* Elektriksel alan nedeniyle sürekli rejenere olmaktadır fakat zamanla membranlarda yıpranma olabilir,
* Bakteriyel çoğalmaya neden olmaz.
DEPOLAMA
* Eğer mümkünse işlenmiş su depolanmamalıdır,
* Depolanan suda bakteriyal çoğalma hızlıdır.
* Eğer depolama yapılacaksa:
* Paslanmaz çelikten üretilen depolar kullanılmalı,
* Su üst kısımdan girmeli ve tankın iç yüzeyine püskürtülmelidir,
* Su sürekli hareket halinde olmalıdır.
* Su dağıtımında kullanılan boru materyali plastikleştirilmemiş polivinil klorürdür (PVC). Pirinç, bakır, alüminyum gibi parçalar içermemelidir.
* Su hastaya verilmeden önce sub-mikronik filtrasyon ile temizlenmelidir.
SU SİSTEMLERİNDE HİJYEN
* Dezenfeksiyon
* Aktif karbon filtrelerinin haftada bir dezenfeksiyonu
* Ters ozmos sisteminin ve deiyonizerlerin düzenli dezenfeksiyonu
* Filtrelerin değiştirilmesi
* Ömrünü tamamlamış filtrelerin, yumuşatıcıların, aktif karbon filtrelerinin değiştirilmesi
* Biyofilm tabakasının engellenmesi
Bakteri ve Endotoksinler:
* İçme suyu ve işlenmiş su ile ilgili olabilir:
* Fekal kaynaklı bakteriyal bulaşma olabilir
* Cryptosporidium parvum...Kloraminlere dirençli bir parazittir
* Cyanobacteria...Toksinleri gastroenterit, cilt döküntüleri, karaciğer kanseri, nörotoksisite yapar. Brezilya'da 60 hasta ölümü!
* Suyun işlenmesi sonucu kloraminlerden uzaklaştırılması ve su sistemlerinde suyun beklemesi sonucu sistemlerde biyofilm tabakası oluşur.
Biyofilm tabakası:
* Bakteri ve fungus bulunur.
* Mikroorganizmalar sağlam diyalizerden geçemezler.
* Diyalizerlerin yeniden kullanımı (re-use) sırasında infekte edebilirler. Örn. Pseudomonas
* Endotoksin ve polisakkarid vb salınımı,
* Bu toksinlerin mol. ağırlığı 0.5-200 kDa,
* Membranlardan kolaylıkla geçebilir.
* Sitokin salınımı (İlk 30-35 dk.da üşüme-titreme, ateş, hipotansiyon) ve kronik inflamasyon ile sonuçlanır (CRP-?2 mikroglobulin-MIA sendr)
Bakteri ve Toksinlerle Mücadele:
* İşlenmiş suyun depolama tanklarında beklememesi, sürekli sistem içerisinde hareketli olması
* Bakteri kontrol cihazlarının kullanılması
* Özellikle deiyonizasyon uygulayan merkezlerde ultrafiltreler
* Haftada bir su sisteminin kimyasal dezenfektanlarla yıkanması....çoğu kez uygulanmıyor
* Eğer biyofilm tabakası oluşmuşsa günlük ısı ile dezenfeksiyon yapılmalıdır
* Ultraviyole - radyasyon: Dirençli suşlara yol açabilir.
* Ömrünü tamamlamış filtreler, yumuşatıcılar ve aktif karbon filtreleri düzenli olarak değiştirilmelidir,
* Düzenli kültür alınması ve endotoksin düzeyinin LAL (limulus amebocyte lysate) yöntemi ile tayini
Ultraviyole Işığı:
* UV, sudaki bakterileri parçalar; fakat açık ortama göre bu etki daha zayıftır,
* Bakterilerden lipopolisakkarid ve peptidoglikan açığa çıkmasına neden olur,
* UV etkinliği değişkendir:
- bakterilere ulaşan miktar
- işlenmiş suyun kalitesi, suyun derecesi
- bakterilerin direnci
- elektrik voltajı
- kullanım süresi (5-10.000saat)
SU SİSTEMLERİNDE KALİTE KONTROLÜ
* Bütün izlem ve bakım işlemleri için yazılı talimatlar geliştirilmelidir,
* Sorumluluklar belirlenmelidir,
* İzlem ve bakım sonuçları düzenli bir şekilde kaydedilmelidir,
* İzlenen parametreler öngörülen sınırları aştığında yapılacak eylemler önceden belirlenmiş olmalıdır.
SU SİSTEMLERİNDE KALİTE KONTROLÜ
KİMYASAL AÇIDAN:
* Ayrıntılı kimyasal inceleme: İlk başlarda ayda bir; daha sonra 6 ayda veya yılda bir yapılmalıdır.
* Yumuşatıcı
- Günlük veya haftalık
- Su sertliği < 1mg/l
* Filtreler
- Sistemdeki basınç ve su akım hızı
* Aktif karbon filtresi
- Klorid yoğunluğu ve basınçlar
* Ters ozmos ve deiyonizasyon
- Üretim oranı
- Suyun rezistivitesi ölçülür
MİKROBİYOLOJİK AÇIDAN
* Örnek 30dk içinde işlem görmeli veya buzda 24 saat bekletilebilir,
* Triptik soy agar tekniği ile 35-37C'de 48 saat inkübasyon yapılmalıdır,
* Endotoksin düzeyi ise LAL tekniği ile saptanmalıdır,
* İleri derecede saf su elde etmek için hazırlanan sistemlerde: ilk başlarda haftada bir veya iki kez örnek alınmalıdır; daha sonra ayda bir yeterlidir.
SONUÇ
* Şehir suyu diyaliz amacıyla kullanılacaksa mutlaka işlenmelidir,
* Ters ozmos ve deiyonizasyon temel işlemdir,
* Fakat bu işlemlerden önce kaba filtreler, yumuşatıcılar, aktif karbon filtreleri ve mikrofiltreler ile su işleme hazırlanmalıdır,
* Su sisteminin kalite kontrolü süreklilik arzeder; günlük kontroller ve 6 ayda bir ise ayrıntılı kimyasal ve mikrobiyolojik analizler yapılmalıdır,
* İleri derecede saf su kullanımı ile ilgili sistemler ucuzlamalı ve yaygınlaşmalıdır,
* Su sisteminin kalitesi, diyaliz merkezinin kalitesini yansıtır.
Uygun renk, koku ve görünümde olmalı, zararlı madde ve mikroorganizma içermemelidir.
Bununla birlikte içme sularımızda 80'den fazla madde bulunmaktadır :
+ Aluminyum, Bakır, Çinko
+ Tarım ve endüstri alanında kullanılan maddeler
+ Kloraminler
+ Florid
+ Mikroorganizmalar ( Bacillus sp., Pseudomonas sp. , Mycobacteria)
+ Nitratlar
+ Demir, Magnezyum, Kalsiyum
+ Siyanotoksin, Endotoksin
İçme suyundaki maddelerin kabul edilebilir düzeyleri, yıllık maruz kalınma oranlarına göre belirlenmektedir. Fakat bu durum HD hastalarında oldukça farklıdır. İçme suyu için izin verilen miktarlar, diyaliz hastalarında zararlı etkilere yol açabilir.
ZARARLI ETKİLER
Anemi : + Aluminyum, Nitrat, Kurşun, Bakır, Çinko,
+ Kloramin ( Hemoliz - Methemoglobinemi )
Kemik hastalığı : Aluminyum, Florid
Hipertansiyon : Kalsiyum, Magnezyum, Sodyum
Hipotansiyon : Bakteri, Endotoksin, Nitrat
Asidoz : Düşük pH, Sülfat
Kas güçsüzlüğü : Kalsiyum, Magnezyum
Bulantı - Kusma : Bakteri, Endotoksin, Kloramin, Düşük pH, Nitrat, Sülfat, Bakır, Çinko,
Kalsiyum ve Magnezyum (sert su sendromu)
Nörolojik bozukluklar : Aluminyum (diyaliz demansı), Kurşun, Kalsiyum, Magnezyum
Ciddi ve yaşamı tehdit eden ritm bozuklukları : Florid
Karaciğer yatmezliği : Siyanotoksin
Ateş - Septisemi - Kronik inflamasyon : Mikroorganizmalar, Endotoksin
SU SİSTEMLERİ
İçme suyu bölgesel farklılıklar gösterebilir. Aynı bölgede mevsimsel farklılıklar olabilir.
Belediyeler içme suyuna koydukları dezenfektan yoğunluklarını değiştirebilir.
Su sistemlerinden kaynaklanan kirlenme de olabilir ( bakır, çinko, aluminyum, bakteriler ).
Su sistemleri;
1) Ön işleme
a) Filtrasyon
b) Yumuşatma
c) Karbon filtreleri
d) Makrofiltrasyon
2) Suyun saflaştırılması
a) Reverse Osmosis (ters ozmoz)
b) Deiyonizasyon
3) Depolama
a) Depolama tankları olabilir veya olmayabilir.
b) Ultrafiltrasyon ve sub-mikronik filtrasyon
4) Diyaliz makinasına ulaşması
İŞLENMİŞ SUYUN ÖZELLİKLERİ
ÖzellikSaf Suİleri derecede Saf SupH5.0 - 7.05.0 - 7.0Klorid (mg/L)0.500.06Sülfat (mg/L)0.100.08Kalsiyum (mg/L)1.000.04Karbondioksit (mg/L)5.000.20Ağır metaller (mg/L)0.100.01Toplam solid (mg/L)10.00.50Bakteri (CFU/ml)100 - 20010.0Endotoksin (EU/ml)20.25
FİLTRASYON
İçme suyundaki büyük parçacıkların ( 5 - 500 m) tutulmasını sağlar.
Rejenere edilemediklerinden aralıklı olarak değiştirilmeleri gerekmektedir.
Mikrofiltrasyon, 1-5 m büyüklüğündeki parçacıkların tutulmasını sağlar.
Sub-Mikronik Filtrasyon, 0.1 - 0.45 m büyüklüğündeki çok küçük parçacıklar ve bakteriler içindir.
YUMUŞATMA
Kalsiyum ve Magnezyum gibi iki değerlikli katyonlar için önemlidir.
"Sert Su Sendromu" önlenmiş olur.
Avantajları
- Suyun sertliğini azaltır
- Kolaylıkla rejenere edilir.
- Düşük maliyetlidir.
- Dezenfekte etmede güçlük
- Zamanla etkinliği azalabilir.
- Suyun sertliği hergün izlenmelidir.
- Organik bileşenleri, parçacıkları ve diğer iyonları uzaklaştıramaz.
- Sodyum salınımı
AKTİF KARBON FİLTRELERİ
Klor ve Kloraminler gibi organik maddeler iyi bir şekilde temizlenir.
Kloraminler, içme suyunun dezenfeksiyonu için kullanılır. Düşük molekül ağırlığa sahiptirler ve elektriksel yükleri yoktur.
Dezavantajları;
- Küçük parçacıklar salınabilir; aktif karbon filtrelerinden sonra mikrofiltre yerleştirilmesi uygundur.
- Bakteriyel çoğalmayı uyarabilir, yüksek yoğunluktaki klor ile aralıklı yıkama yapılmalıdır.
- Filtrenin üst kısmı hızlı bir şekilde kloraminle doyabilir; temizleme oranını arttırmak için aralıklı ''backwashing'' yapılmalıdır.
- Rejenere edilemez.
* Çift karbon filtresi kullanılmalıdır.
* İyot sayısı en az 900 olmalıdır veya katalitik karbon kullanılmalıdır.
* Suyun en az 10 dk. süreyle (5+5) filtrelerle temas etmesi gerekmektedir.
* Günlük olarak karbon filtreleri test edilmelidir, son yıllarda sürekli izlem de gündemdedir.
REVERSE OSMOSİS (TERS OZMOZ)
* Eriyik haldeki birçok organik ve inorganik maddelerin, bakterilerin ve endotoksinlerin etkili bir şekilde uzaklaştırılma yoludur.
* Membran kullanılır;
- Sellülozik veya sentetik
- Düz, spiral veya hollow fiber
* Performans sürekli takip edilmelidir;
- Üretilen/atılan su oranı 0.85-0.95 ise performans iyidir.
- 0.80 ise membran değiştirilmelidir.
* Performansı etkileyen faktörler:
- Gelen suyun özellikleri
+ pH, işlenme şekli, parçacık miktarı
- Membrana ait faktörler
+ Membran yapısı, yüzey alanı
+ Membranın bakımı (yıkama, temizleme, dezenfeksiyon)
+ Sellüloz asetat membranlar bakterilere, sentetik membranlar ise kimyasal maddelere bağlı hasarlanmaya yatkındırlar.
* Aluminyum;
- İçme suyuna partiküllerden temizlenmesi için eklenir.
- En iyi reverse osmosis ile uzaklaştırılır.
- Deiyonizasyon uygun bir yöntem değildir. Alkali ortamda anyoniktir fakat pH=6-7'de kolloidal formda olduğu için uzaklaştırılamaz.
* Florid;
- Dişlerin korunması için içme suyuna eklenir.
- Reverse osmosis ile uzaklaştırılır.
- Deiyonizasyon yöntemi kullanılacak olursa aniden yüksek oranlarda suya yeniden salınabilir ve toksisiteye neden olur.
DEİYONİZASYON
A-Katı Formda Deiyonizer (anyonik + katyonik)
* Genellikle ters ozmosdan sonra sisteme eklenirler,
* Elektriksel özelliğe göre iyonlar uzaklaştırılır,
* Deiyonizasyon sonucunda direnç > 1megOhm/cm olmalıdır,
* < 1 megOhm/cm olduğunda deiyonizer rejenere edilmelidir.
* Bakteriyel çoğalma gözlenebilir
B-Sürekli Elektriksel Deiyonizasyon
* Elektriksel ortam,
* Yüksek kalitede su: 20 megOhm/cm
* Performansı sürekli izlenmelidir,
* Elektriksel alan nedeniyle sürekli rejenere olmaktadır fakat zamanla membranlarda yıpranma olabilir,
* Bakteriyel çoğalmaya neden olmaz.
DEPOLAMA
* Eğer mümkünse işlenmiş su depolanmamalıdır,
* Depolanan suda bakteriyal çoğalma hızlıdır.
* Eğer depolama yapılacaksa:
* Paslanmaz çelikten üretilen depolar kullanılmalı,
* Su üst kısımdan girmeli ve tankın iç yüzeyine püskürtülmelidir,
* Su sürekli hareket halinde olmalıdır.
* Su dağıtımında kullanılan boru materyali plastikleştirilmemiş polivinil klorürdür (PVC). Pirinç, bakır, alüminyum gibi parçalar içermemelidir.
* Su hastaya verilmeden önce sub-mikronik filtrasyon ile temizlenmelidir.
SU SİSTEMLERİNDE HİJYEN
* Dezenfeksiyon
* Aktif karbon filtrelerinin haftada bir dezenfeksiyonu
* Ters ozmos sisteminin ve deiyonizerlerin düzenli dezenfeksiyonu
* Filtrelerin değiştirilmesi
* Ömrünü tamamlamış filtrelerin, yumuşatıcıların, aktif karbon filtrelerinin değiştirilmesi
* Biyofilm tabakasının engellenmesi
Bakteri ve Endotoksinler:
* İçme suyu ve işlenmiş su ile ilgili olabilir:
* Fekal kaynaklı bakteriyal bulaşma olabilir
* Cryptosporidium parvum...Kloraminlere dirençli bir parazittir
* Cyanobacteria...Toksinleri gastroenterit, cilt döküntüleri, karaciğer kanseri, nörotoksisite yapar. Brezilya'da 60 hasta ölümü!
* Suyun işlenmesi sonucu kloraminlerden uzaklaştırılması ve su sistemlerinde suyun beklemesi sonucu sistemlerde biyofilm tabakası oluşur.
Biyofilm tabakası:
* Bakteri ve fungus bulunur.
* Mikroorganizmalar sağlam diyalizerden geçemezler.
* Diyalizerlerin yeniden kullanımı (re-use) sırasında infekte edebilirler. Örn. Pseudomonas
* Endotoksin ve polisakkarid vb salınımı,
* Bu toksinlerin mol. ağırlığı 0.5-200 kDa,
* Membranlardan kolaylıkla geçebilir.
* Sitokin salınımı (İlk 30-35 dk.da üşüme-titreme, ateş, hipotansiyon) ve kronik inflamasyon ile sonuçlanır (CRP-?2 mikroglobulin-MIA sendr)
Bakteri ve Toksinlerle Mücadele:
* İşlenmiş suyun depolama tanklarında beklememesi, sürekli sistem içerisinde hareketli olması
* Bakteri kontrol cihazlarının kullanılması
* Özellikle deiyonizasyon uygulayan merkezlerde ultrafiltreler
* Haftada bir su sisteminin kimyasal dezenfektanlarla yıkanması....çoğu kez uygulanmıyor
* Eğer biyofilm tabakası oluşmuşsa günlük ısı ile dezenfeksiyon yapılmalıdır
* Ultraviyole - radyasyon: Dirençli suşlara yol açabilir.
* Ömrünü tamamlamış filtreler, yumuşatıcılar ve aktif karbon filtreleri düzenli olarak değiştirilmelidir,
* Düzenli kültür alınması ve endotoksin düzeyinin LAL (limulus amebocyte lysate) yöntemi ile tayini
Ultraviyole Işığı:
* UV, sudaki bakterileri parçalar; fakat açık ortama göre bu etki daha zayıftır,
* Bakterilerden lipopolisakkarid ve peptidoglikan açığa çıkmasına neden olur,
* UV etkinliği değişkendir:
- bakterilere ulaşan miktar
- işlenmiş suyun kalitesi, suyun derecesi
- bakterilerin direnci
- elektrik voltajı
- kullanım süresi (5-10.000saat)
SU SİSTEMLERİNDE KALİTE KONTROLÜ
* Bütün izlem ve bakım işlemleri için yazılı talimatlar geliştirilmelidir,
* Sorumluluklar belirlenmelidir,
* İzlem ve bakım sonuçları düzenli bir şekilde kaydedilmelidir,
* İzlenen parametreler öngörülen sınırları aştığında yapılacak eylemler önceden belirlenmiş olmalıdır.
SU SİSTEMLERİNDE KALİTE KONTROLÜ
KİMYASAL AÇIDAN:
* Ayrıntılı kimyasal inceleme: İlk başlarda ayda bir; daha sonra 6 ayda veya yılda bir yapılmalıdır.
* Yumuşatıcı
- Günlük veya haftalık
- Su sertliği < 1mg/l
* Filtreler
- Sistemdeki basınç ve su akım hızı
* Aktif karbon filtresi
- Klorid yoğunluğu ve basınçlar
* Ters ozmos ve deiyonizasyon
- Üretim oranı
- Suyun rezistivitesi ölçülür
MİKROBİYOLOJİK AÇIDAN
* Örnek 30dk içinde işlem görmeli veya buzda 24 saat bekletilebilir,
* Triptik soy agar tekniği ile 35-37C'de 48 saat inkübasyon yapılmalıdır,
* Endotoksin düzeyi ise LAL tekniği ile saptanmalıdır,
* İleri derecede saf su elde etmek için hazırlanan sistemlerde: ilk başlarda haftada bir veya iki kez örnek alınmalıdır; daha sonra ayda bir yeterlidir.
SONUÇ
* Şehir suyu diyaliz amacıyla kullanılacaksa mutlaka işlenmelidir,
* Ters ozmos ve deiyonizasyon temel işlemdir,
* Fakat bu işlemlerden önce kaba filtreler, yumuşatıcılar, aktif karbon filtreleri ve mikrofiltreler ile su işleme hazırlanmalıdır,
* Su sisteminin kalite kontrolü süreklilik arzeder; günlük kontroller ve 6 ayda bir ise ayrıntılı kimyasal ve mikrobiyolojik analizler yapılmalıdır,
* İleri derecede saf su kullanımı ile ilgili sistemler ucuzlamalı ve yaygınlaşmalıdır,
* Su sisteminin kalitesi, diyaliz merkezinin kalitesini yansıtır.
DİYALİZ AMİLOİDOZU
(ßeta 2 mikroglobulin amiloidozu)
* Uzun SDBY olan hastalarda görülen, kemik ve eklem hasarlarına neden olan, önemli bir kronik böbrek yetmezliği komplikasyonudur.
* Diyaliz amiloidozunu tutulumu:
- Karpal tünel sendromu
- Kronik artropati
- Kistik kemik lezyonları
- Destrüktif osteoartropati
- Patolojik kırıklar
- Sistemik
* Postmortem çalışmalarda, 7-9 yıldan uzun süreli diyalizde olan hastaların %100'ünde ß2M amiloidi tespit edildiği halde neden sadece bazı hastalarda diyaliz amiloidozisinin semptomatik olduğu hala açıklanamamıştır.
KLİNİK BULGULAR
Karpal Tünel Sendromu (KTS):
* 5 yıldan daha uzun süreli diyaliz hastalarında ortaya çıkar.
* Bir çalışmada 4 yıldan az süredir diyaliz olan hastalarda KTS prevelansı %5 iken, 4 yıldan uzun süredir diyaliz olanlarda bu oran %26 bulunmuştur, yine aynı çalışmada Cuprofan membranla diyaliz olanlarda diyaliz amiloidi prevelansı %100 bulunmuştur.
* KTS'da tanı:
- Baş parmak, işaret parmak, üçüncü parmak ve dördüncü parmağın yarısında palmar yüzde parestezi tipik klinik bulgusudur.
- Sinir ileti testlerininde false negatiflik nedeniyle duyarlılığı oldukça azdır.
- MRI ile diyaliz amiloidinin kistik lezyonları hem T1 hemde T2 ağırlıklı imajlarda düşük sinyal yoğunluğu verirler. Diğer tüm lezyonlar sadece T2 ağırlıklı imaj verirler.
Kronik artropati:
* Bilateral omuzlar, dizler, kalçalar ve iskelet sisteminin uzun kemiklerini tutar. Kronik diyaliz hastalarında omuz ağrısı genelikle DRA'a bağlı destüktif artropatiye aittir.
* MR ile rotator tendonlarda kalınlaşma , omuz ekleminin sinoviti veya subakromial bursit görülür.
* US ile de rotator cuff'taki kalınlaşma görülebilir.
* Eğer eklemde gelişen sıvıdan örnek alınırsa sinoviyal fragmanlarda ß2M amiloid birikimleri gösterilebilir. Eklem sıvısı genellikle paucisellülerdir.
Kemik kistleri ve patolojik kırıklar:
* subkondral kemik kistleri
* artiküler erozyonlar patognomonik.
* gerçek kistlerden daha çok erozif kaviteler
* asetabulum, radius, tibia, femur başında
* patolojik kırıklar
* C2 vertebra korpusundaki amiloid kistleri ezilme kırığına uğrayarak spinal kord basına neden olabilirler.
* Atlanto-oksipital eklemin ß2M amiloidi ile tutulumunda spinal kord basısı bildirilmiş.
Sistemik ß2M Amiloidozisi:
* Yapılan çalışmalarda, 10 yıldan fazla diyaliz olan hastaların %53'ünde sistemik ß2M amiloidi olduğu gösterilmiştir.
* Bir otopsi çalışmaları derlemesinde de ß2M amiloidinin en sık kalp, daha sonra gastrointestinal sistemi tuttuğu rapor edilmiştir.
* Sistemik ß2M'in 2 tip amiloid depositi tespit edilmiştir:
1) Vasküler
2) İnterstisyel
osteoartiküler amiloid -------- interstisyel
visseral amiloid --------------- vasküler
* ß2M kardiak amiloidi ile fatal konjestif kalb yetersizliği ve mitral kapak tutulumu ile ağır mitral yetersizliği rapor edilmiştir.
* Dilde subepitelyal ß2M amiloid depositleri disfaji ve disfoniye neden olurken, diffüz mukozal tutulumlarda makroglossi ve odinofaji tespit edilmiştir.
* Gastrik ülser, ince barsak obstrüksiyonu ve ince barsak perforasyonu da bildirilmiştir. " Dalak ve ciltte de ß2M amiloid depositleri tespit edilmiştir.
ß2M AMİLOİDİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
* CT
* MRI
* Sintigrafik yöntemler
Sintigrafik yöntemler:
1) Konvansiyonel kemik sintigrafisi
Gal-67 ve SPET beraber kullanılarak yapılır,çok spesifik değil.
2) Serum Amiloid P-Komponet sintigrafi
SAP, oluşmuş amiloid fibrillerine bağlanabilen bir glikoproteindir.
3) ß2M sintigrafi (En spesifik sintigrafik yöntemdir.)
Renal transplant sonrası amiloid fibril özelliklerinde değişime bağlı olarak yanlış negatif sonuçlar verebileceği de rapor edilmiştir.
Kesin tanı:
* ß2M amiloidinin histolojik olarak gösterilmesi
1) Kongo red
2) İmmunhistokimyasal yöntemler; prekürsör moleküller ve amiloid P komponettin gösterilmesi
3) Elektron mikroskopi ile 8-10 nm genişliğinde dallanmayan fibrillerin gösterilmesi gerekir.
TEDAVİ
* Diyaliz amiloidozisinin hiçbir spesifik tedavisi yoktur.
* Risk Faktörleri:
1) 40 yaşından sonra diyaliz tedavisine başlayanlar
2) Biyouyumsuz membranla diyaliz olanlar
3) 10 yıldan uzun süredir diyaliz tedavisi olanlar.
* Residüel renal fonksiyon çok az bile olsa ß2M kısmen böbreklerde katabolize edilir.
* GFR'ı 4-5 ml/dk olanlarda 1ml/dk'dan az olanlara göre ß2M düzeyi %50 daha azdır. Bu nedenle residüel renal fonksiyonun korunması ß2M amiloidine karşı koruyucu bir önlemdir.
* ß2M düzeyi 10 mg/L' nin altında olanlarda diyaliz amiloidi bildirilmemiştir.
Periton Diyalizi ve ß2M Amiloidi:
* Peritoneal diyaliz ile sanıldığının aksine ß2M temizlenmesi oldukça azdır. Bir kesitsel çalışmada KTS gelişimi açısından kuprofan ile diyaliz yapılan hemodiyaliz hastaları ile CAPD hastaları arasında fark bulunmamıştır.
HF ve HDF'nin ß2M Amiloidindeki yeri:
* Hemofiltrasyon ve hemodiafiltrasyonun standart hemodiyaliz ile karşılaştırıldığı bir çalışmada, ß2M'nin HF ve HDF ile oldukça iyi temizlendiği ve KTS cerrahi gereksiniminin azaldığı gösterilmiştir.
* Bu tedavilerin ß2M düzeyini düşürdüğü ancak hastalık aktivitesine olumlu etkileri olmadığı kaydedilmiştir.
Farklı membranların ß2M üzerine olan etkileri:
* Geçirgenlik
* Adsorptif kapasite (Lixelle adsorber)
* Biyouyumluluk
* ß2M 11.800 Dalton ağırlığında orta moleküler ağırlıkta bir maddedir; bu nedenle diffüz transport ile standart diyalizerlerle kandan temizlenmesi mümkün değildir.
* Konvektif transport ile yüksek etkinlikli diyalizerler ile temizlenmesinin daha iyi olduğunu biliyoruz.
* Diyalizatın endotoksinle kontamine olmasının, metabolik asidozun da sorumlu olabileceği ile ilgili yazılar da vardır.
* 19 yıldır hemodiyaliz olan 78 yaşında bir kadın hasta, bir yıl süreyle düşük endotoksinli diyalizat ile yüksek geçirgen polisülfon membran ile ve adsorban olarak Lixelle kolonu kullanılarak hemodiyaliz olup, plazma ß2M'i 17 mg/L düzeylerine indirildiği halde morbiditesinde hiçbir düzelme izlenmemiştir. Extrakorporeal dolaşıma da bir Lixelle kolonu ilave edilip 6 ay daha bu şekilde diyaliz yapılıp, prediyaliz ß2M'i 15 mg/L'ye indirildikten sonra hastanın semptomlarında iyileşme tespit edildiği bildirilmiştir.
Diğer tedavi yöntemleri:
* Isı
* Fizik tedavi
* Cerrahi
* Kortikosteroidler
* Nonsteroid anti inflamatuar ilaçlar
* Subkutan kalsitonin enjeksiyonu
* Kolşisin
* E vitamini
* Aminoguanitidin (amiloid üzerinde AGE oluşumuna engel olur)
* İmmunoadsorptif tedaviler
* Transplantasyon
Renal Transplantasyondan sonra ß2M Amiloidozu:
* Renal transplantlı hastalarda iki şekilde ß2M amiloidozu formu görülür:
1) Steroid dozunun azaltılması ve kesilmesiyle klinik bulguların tekrarlanması
2) Yeni klinik semptomlarla ortaya çıkması
* Kronik allograft nefropatisinden sonra diyalize dönen daha önce diyaliz amiloidozu olan hastalarda çok kısa sürede semptomlar başlar.
* Uzun SDBY olan hastalarda görülen, kemik ve eklem hasarlarına neden olan, önemli bir kronik böbrek yetmezliği komplikasyonudur.
* Diyaliz amiloidozunu tutulumu:
- Karpal tünel sendromu
- Kronik artropati
- Kistik kemik lezyonları
- Destrüktif osteoartropati
- Patolojik kırıklar
- Sistemik
* Postmortem çalışmalarda, 7-9 yıldan uzun süreli diyalizde olan hastaların %100'ünde ß2M amiloidi tespit edildiği halde neden sadece bazı hastalarda diyaliz amiloidozisinin semptomatik olduğu hala açıklanamamıştır.
KLİNİK BULGULAR
Karpal Tünel Sendromu (KTS):
* 5 yıldan daha uzun süreli diyaliz hastalarında ortaya çıkar.
* Bir çalışmada 4 yıldan az süredir diyaliz olan hastalarda KTS prevelansı %5 iken, 4 yıldan uzun süredir diyaliz olanlarda bu oran %26 bulunmuştur, yine aynı çalışmada Cuprofan membranla diyaliz olanlarda diyaliz amiloidi prevelansı %100 bulunmuştur.
* KTS'da tanı:
- Baş parmak, işaret parmak, üçüncü parmak ve dördüncü parmağın yarısında palmar yüzde parestezi tipik klinik bulgusudur.
- Sinir ileti testlerininde false negatiflik nedeniyle duyarlılığı oldukça azdır.
- MRI ile diyaliz amiloidinin kistik lezyonları hem T1 hemde T2 ağırlıklı imajlarda düşük sinyal yoğunluğu verirler. Diğer tüm lezyonlar sadece T2 ağırlıklı imaj verirler.
Kronik artropati:
* Bilateral omuzlar, dizler, kalçalar ve iskelet sisteminin uzun kemiklerini tutar. Kronik diyaliz hastalarında omuz ağrısı genelikle DRA'a bağlı destüktif artropatiye aittir.
* MR ile rotator tendonlarda kalınlaşma , omuz ekleminin sinoviti veya subakromial bursit görülür.
* US ile de rotator cuff'taki kalınlaşma görülebilir.
* Eğer eklemde gelişen sıvıdan örnek alınırsa sinoviyal fragmanlarda ß2M amiloid birikimleri gösterilebilir. Eklem sıvısı genellikle paucisellülerdir.
Kemik kistleri ve patolojik kırıklar:
* subkondral kemik kistleri
* artiküler erozyonlar patognomonik.
* gerçek kistlerden daha çok erozif kaviteler
* asetabulum, radius, tibia, femur başında
* patolojik kırıklar
* C2 vertebra korpusundaki amiloid kistleri ezilme kırığına uğrayarak spinal kord basına neden olabilirler.
* Atlanto-oksipital eklemin ß2M amiloidi ile tutulumunda spinal kord basısı bildirilmiş.
Sistemik ß2M Amiloidozisi:
* Yapılan çalışmalarda, 10 yıldan fazla diyaliz olan hastaların %53'ünde sistemik ß2M amiloidi olduğu gösterilmiştir.
* Bir otopsi çalışmaları derlemesinde de ß2M amiloidinin en sık kalp, daha sonra gastrointestinal sistemi tuttuğu rapor edilmiştir.
* Sistemik ß2M'in 2 tip amiloid depositi tespit edilmiştir:
1) Vasküler
2) İnterstisyel
osteoartiküler amiloid -------- interstisyel
visseral amiloid --------------- vasküler
* ß2M kardiak amiloidi ile fatal konjestif kalb yetersizliği ve mitral kapak tutulumu ile ağır mitral yetersizliği rapor edilmiştir.
* Dilde subepitelyal ß2M amiloid depositleri disfaji ve disfoniye neden olurken, diffüz mukozal tutulumlarda makroglossi ve odinofaji tespit edilmiştir.
* Gastrik ülser, ince barsak obstrüksiyonu ve ince barsak perforasyonu da bildirilmiştir. " Dalak ve ciltte de ß2M amiloid depositleri tespit edilmiştir.
ß2M AMİLOİDİNDE GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
* CT
* MRI
* Sintigrafik yöntemler
Sintigrafik yöntemler:
1) Konvansiyonel kemik sintigrafisi
Gal-67 ve SPET beraber kullanılarak yapılır,çok spesifik değil.
2) Serum Amiloid P-Komponet sintigrafi
SAP, oluşmuş amiloid fibrillerine bağlanabilen bir glikoproteindir.
3) ß2M sintigrafi (En spesifik sintigrafik yöntemdir.)
Renal transplant sonrası amiloid fibril özelliklerinde değişime bağlı olarak yanlış negatif sonuçlar verebileceği de rapor edilmiştir.
Kesin tanı:
* ß2M amiloidinin histolojik olarak gösterilmesi
1) Kongo red
2) İmmunhistokimyasal yöntemler; prekürsör moleküller ve amiloid P komponettin gösterilmesi
3) Elektron mikroskopi ile 8-10 nm genişliğinde dallanmayan fibrillerin gösterilmesi gerekir.
TEDAVİ
* Diyaliz amiloidozisinin hiçbir spesifik tedavisi yoktur.
* Risk Faktörleri:
1) 40 yaşından sonra diyaliz tedavisine başlayanlar
2) Biyouyumsuz membranla diyaliz olanlar
3) 10 yıldan uzun süredir diyaliz tedavisi olanlar.
* Residüel renal fonksiyon çok az bile olsa ß2M kısmen böbreklerde katabolize edilir.
* GFR'ı 4-5 ml/dk olanlarda 1ml/dk'dan az olanlara göre ß2M düzeyi %50 daha azdır. Bu nedenle residüel renal fonksiyonun korunması ß2M amiloidine karşı koruyucu bir önlemdir.
* ß2M düzeyi 10 mg/L' nin altında olanlarda diyaliz amiloidi bildirilmemiştir.
Periton Diyalizi ve ß2M Amiloidi:
* Peritoneal diyaliz ile sanıldığının aksine ß2M temizlenmesi oldukça azdır. Bir kesitsel çalışmada KTS gelişimi açısından kuprofan ile diyaliz yapılan hemodiyaliz hastaları ile CAPD hastaları arasında fark bulunmamıştır.
HF ve HDF'nin ß2M Amiloidindeki yeri:
* Hemofiltrasyon ve hemodiafiltrasyonun standart hemodiyaliz ile karşılaştırıldığı bir çalışmada, ß2M'nin HF ve HDF ile oldukça iyi temizlendiği ve KTS cerrahi gereksiniminin azaldığı gösterilmiştir.
* Bu tedavilerin ß2M düzeyini düşürdüğü ancak hastalık aktivitesine olumlu etkileri olmadığı kaydedilmiştir.
Farklı membranların ß2M üzerine olan etkileri:
* Geçirgenlik
* Adsorptif kapasite (Lixelle adsorber)
* Biyouyumluluk
* ß2M 11.800 Dalton ağırlığında orta moleküler ağırlıkta bir maddedir; bu nedenle diffüz transport ile standart diyalizerlerle kandan temizlenmesi mümkün değildir.
* Konvektif transport ile yüksek etkinlikli diyalizerler ile temizlenmesinin daha iyi olduğunu biliyoruz.
* Diyalizatın endotoksinle kontamine olmasının, metabolik asidozun da sorumlu olabileceği ile ilgili yazılar da vardır.
* 19 yıldır hemodiyaliz olan 78 yaşında bir kadın hasta, bir yıl süreyle düşük endotoksinli diyalizat ile yüksek geçirgen polisülfon membran ile ve adsorban olarak Lixelle kolonu kullanılarak hemodiyaliz olup, plazma ß2M'i 17 mg/L düzeylerine indirildiği halde morbiditesinde hiçbir düzelme izlenmemiştir. Extrakorporeal dolaşıma da bir Lixelle kolonu ilave edilip 6 ay daha bu şekilde diyaliz yapılıp, prediyaliz ß2M'i 15 mg/L'ye indirildikten sonra hastanın semptomlarında iyileşme tespit edildiği bildirilmiştir.
Diğer tedavi yöntemleri:
* Isı
* Fizik tedavi
* Cerrahi
* Kortikosteroidler
* Nonsteroid anti inflamatuar ilaçlar
* Subkutan kalsitonin enjeksiyonu
* Kolşisin
* E vitamini
* Aminoguanitidin (amiloid üzerinde AGE oluşumuna engel olur)
* İmmunoadsorptif tedaviler
* Transplantasyon
Renal Transplantasyondan sonra ß2M Amiloidozu:
* Renal transplantlı hastalarda iki şekilde ß2M amiloidozu formu görülür:
1) Steroid dozunun azaltılması ve kesilmesiyle klinik bulguların tekrarlanması
2) Yeni klinik semptomlarla ortaya çıkması
* Kronik allograft nefropatisinden sonra diyalize dönen daha önce diyaliz amiloidozu olan hastalarda çok kısa sürede semptomlar başlar.
HEMODİYALİZ HASTALARINDA BESLENME
ÜREMİDE BESLENMENİN ÖNEMİ:
* Nitrojenli metabolitler retansiyona uğramakta
* Plazma ve dokulardaki mineral ve su dengesi bozulmakta
* Vitamin yetersizlikleri olmakta
HEMODİYALİZ TEDAVİSİ GÖREN HASTALARIN NUTRİSYONEL TEDAVİLERİN AMACI
* Sıvı ve elektrolit bozukluklarını artırmamak
* üremi semptomlarını fazlalaştırmamak
* iyi bir nutrisyonel statü sağlamak ve korumak
* Kronik hemodiyaliz hastalarında protein-enerji malnütrisyonu %12-40
(Artan mortalite ve morbidite ile ilişkili)
HEMODİYALİZ HASTALARINDA PEM'E NEDEN OLAN ETMENLER
* Sodyum, potasyum ve fosfor gibi diyet kısıtlaması nedeniyle lezzet almada azalma.
* Besin öğelerinin yetersiz alınması
* Aminoasit metabolizmasındaki anormallikler
* Metabolik ve hormonal faktörler sonucu katabolizmadaki artış, anabolizmadaki azalış.
* Artan kayıp ve gereksinimler
- Gastrointestinal hastalıklar
- Proteinüri
- Transmembran kayıp
- Kronik enfeksiyonlar.
* Anemi
* Oteodistrofi
* İlaç tedavisi
* Ekonomik durum
* Membran etkileri
HEMODİYALİZ HASTALARINDA BESLENME DURUMUNUN DEĞERLENDİRİLMESİ
1.İlaç öyküsü ve fiziksel muayene
2.Diyet hikayesi
a) Görüşme
b) Üç günlük diyet kaybı
3.Antropometrik ölçüm
a) Boy
b) % Ağırlık kaybı
c) % İdeal vücut ağırlığı
d) Orta kol kas çevresi
e) Triceps deri kıvrım kalınlığı
4)Biyokimyasal Laboratuar testleri
a) BUN, kreatinin, kolesterol, albümin, transferrin, ferritin
b) Prealbümin (troksin bağlayıcı veya retinol bağlayıcı)
c) Plazma aminoasit profili
5) Üre kinetik model -PCR
6) İmmün fonksiyonu
7) Vücut kompozisyonu
a) Total vücut suyu
b) Bioelektirik impedans analizi
c) Manyetik rezonans
8) Fiziksel performans
a) El dinamometresi
HEMODİYALİZ HASTALARINDA MALNÜTRİSYON GÖSTERGELERİ
1) Serum albümin < 4.0 gr/dl.
2) Kolesterol konsantrasyonu <200mg/dl
3) Transferrin konsantrasyonu <200mg/dl
4) Vücut ağırlığı < %80 ideal ağırlığı
5) Antropometrik ölçümlerde kayda değer düşme.
6) IGF.1 konsantrasyonu < 300 g/l
7) PCR< 0,8gr/kg/gün
8) Tahmin edilen kuru ağırlıkta sürekli bir düşüş
9) Prediyaliz öncesi düşük potasyum seviyesi
HEMODİYALİZ HASTALARINDA BESİN GEREKSİNİMLERİ
ENERJİ:
* 35 kkal/kg/gün (FA.durumuna göre)
* Şişman hastalarda daha düşük kalorilili diyetler önerilir.
* Zayıf, iştahsız hastalarda enerji karbonhidrat kaynakları ile artırılabilir.
* Doku yıkımının önlenmesi ve (+) azot dengesinin sürdürülebilmesi için enerji önemlidir.
PROTEİN:
* 1-1.2 gr/kg/gün
* Diyaliz sırasında protein ve aminoasit kayıpları vardır
* Diyaliz öncesi döneme göre protein gereksinimi artar.
* Protein ihtiyacının %50-60'ı biyolojik değeri yüksek kaynaklardan sağlanmalı (Et, süt, yumurta)
KARBONHİDRATLAR:
* Enerjinin ~ % 60-65 'i
* Enerji açığını kapamak için diyet karbonhidratı yüksek olmalıdır.
* Enerji açığı glikoz polimerleri (nişasta), sade lokum, şeker, sade akide şekeri gibi saf CHO kaynakları ile sağlanabilir.
YAĞ:
* Enerjinin ~ % 25-30'u
* Hemodiyaliz hastalarında hiperlipidemi insidansı yüksektir.
* Doymuş yağ asiti içeriği azaltılıp
* Doymamış yağ asiti içeriği artırılmalıdır.
SIVI VE ELEKTROLİTLER
SIVI:
* Bir gün önceki idrar +500-800 ml/gün
(yiyeceklerdeki sıvı miktarı dikkate alınmalı)
SODYUM:
* 60-100 mEq/gün (3-3.5 gr/gün NaCl)
* Hipertansiyon ve susuzluğa neden olduğu için Na kısıtlanır.
* Bu amaçla yemekler tuzsuz pişrilmeli, üzerine ilave tuz konulmamalıdır.
* Hastada (-) Na dengesi ve hipotansiyon olduğunda diyette Na ayarlamasına gidilir.
POTASYUM:
* 1 mmol/kg (39 mg/kg)
* K kaynakları diyetten çıkarılmalı
* K içeriğini azaltabilmek için sebzeler küçük parçalar halinde doğranıp haşlanmalı
* Haşlama suyu dökülmeli
* Kavurma, kızartma, basınçlı tencerede ve mikrodalgada pişirme yöntemleri kullanılmamalı
KALSİYUM:
* 1-1.5 g/gün
* Süt, yoğurt, peynir gibi gıdalar kalsiyumdan zengindir. Ancak bu gıdaların çok fazla miktarda alınması fosforu da artırır.
POSA:
* K ve P düzeylerinin izlenmesi şartıyla izin verilebilir.
* Diyette potasyum ve fosfor sınırlaması varsa kepek ve kepekle zenginleştirilmiş besinlerden sakınılmalıdır.
VİTAMİN VE DİĞER MİNERALLER:
* Düşük proteinli diyet alan hastaların serumlarında demir, kalsiyum, çinko, tiamin, riboflavin ve folat düzeyleri sınırda veya düşük olabilir.
* Bu durumda eklemeler yapılmalıdır.
* Ferritin ve demir düzeylerlerine göre demir eklemesi yapılabilir.
* Suda eriyen vitaminlerin takviyesi gerekir.
* B grubu vitaminleri, özellikle folik asit ve C vitamini verilir.
* Diyaliz hastalarının aktif D vitamini yönünden de desteklenmeleri gerekir.
* Vitamin A seviyeleri genelde yüksek olduğu için takviyesine gerek yoktur.
Diyaliz Hastalarının Bir Günde Almaları Gerekli Vitamin Miktarı
Vitamin A....................Gereksiz
Vitamin C....................30-60 mg
Vitamin B1...................1,5 mg
Vitamin B2..................1,8 mg
Niasin...........................20 mg
Vitamin B6.....................10-20 mg
Vitamin B12....................3 mcg
Folik Asit........................1 mg
Vitamin D........................0,25-1 mcg
Vitamin E.........................15 IU
HEMODİYALİZ HASTALARINDA BESLENME İLKELERİ
BESİN GRUPLARI
EKMEK VE TAHIL GRUBU:
* Bu grupta yer alan her bir yiyecek 15 gr karbonhidrat, 2 gr protein, 68 kcal içerir.
* örn: 1 ince dilim ekmek (25gr), 2 yemek kaşığı makarna, 4 yemek kaşığı pirinç pilavı, 1 kase çorba, 4 adet bisküvi
ET GRUBU:
* Bu grupta yer alan gıdalar yaklaşık olarak 6 gr protein, 5 gr yağ, 69 kcal içerir.
* örn:1 köfte kadar et (30gr), 1 kibrit kutusu kadar peynir (30gr), 1 yumurta
SÜT GRUBU:
* Bu grupta yer alan gıdalar ortalama olarak 4 gr protein, 6 gr karbonhidrat, 4 gr yağ içerir ve 76 kalorilik enerji sağlar.
* örn: 1 su bardağı süt (160ml), 1 su bardağı yoğurt (160 ml)
SEBZE GRUBU:
* Sebzelerin 1 porsiyonları ortalama 2 gr protein, 7 gr karbonhidrat içerir ve 36 kcal sağlar.
* örn: 4 yemek kaşığı kabak, pırasa, patlıcan vb.
MEYVE GRUBU:
* 1 Porsiyon meyve yaklaşık olarak 12 gr karbonhitrat içerir ve 48 kcal enerji sağlar.
* örn: 1 küçük boy elma, 10-15 adet kiraz, 1 orta boy portakal
YAĞ GRUBU:
* Her bir porsiyon yaklaşık olarak 5 gr yağ içerir ve 45 kcal enerji sağlar.
* örn: 1 tatlı kaşığı sıvı yağ, 5 adet zeytin, 5-6 adet fındık, 2 adet ceviz
TATLI GRUBU:
* Her bir porsiyon yaklaşık olarak 5 gr karbonhidrat içerir ve 20 kcal enerji sağlar.
* örn: 1 tatlı kaşığı şeker, 1 tatlı kaşığı bal, 2 adet akide şekeri
TUZ:
* Hafif derece tuz kısıtlamasında: Fazla miktarda tuz içeren besinlerden (turşu, zeytin, konserve vb.) kaçınılır, ekmek tuzsuz yenilir, ancak yemeklere normal miktarda tuz atılır. Bu durumda bir günde 4-4,5 gr civarında tuz alınır.
* Orta derecede tuz kısıtlamasında: Yemekler ve ekmek tuzsuz tüketilir. Bu durumda bir günde 2-3 gr tuz alınır.
* İleri derecede tuz kısıtlamasında: Sodyum içeriği yüksek yiyeceklerden kaçınılır. Yiyecekler suda bekletildikten sonra tüketilir. Bu durumda bir günde 1 gr civarında tuz alınır. Ancak bu diyet uzun vadede uygulanamaz.
* Diyetle alınan tuz miktarının kontrolü için; kuruyemişler, cips, tuzlu bisküvi ve krakerler, tuzlu ev salçaları, sucuk, salam, sosis, pastırma, hazır çorbalar, turşular, salamuralar, maden suyu ve meşrubatlar tüketilmemelidir.
BAZI YİYECEKLERİN POTASYUM İÇERİKLERİ (mg/100 gr)
0 mg potasyum içerenler: Yer fıstığı yağı, mısırözü yağı, zeytinyağı, soya fasulyesi yağı, kuyruk yağı
50 mg'dan az potasyum içerenler: Şeker, sofra tuzu, sirke, nişasta, yufka, mutfak margarini, tereyağı, mayonez, salata sosu, yulaf çorbası
51-100 mg potasyum içerenler: Karpuz, konserve, taze fasülye, reçel, pasta bisküvisi, %80 randımanlı un, kek-pasta unu, ekmeklik buğday unu, sandviç ekmeği, irmik, pirinç, etsuyu tableti, beyaz peynir, lor peyniri
101-150 mg potasyum içerenler: Armut, elma, greyfurt, limon, mandalina, çavdar ekmeği, peynirli kraker, tuzlu kraker, corn flakes, şehriye, krema, hazır ezogelin çorba, hazır sebze çorba, kaşar peyniri, yoğurt, yumurta
151-200 mg potasyum içerenler: Sosis, bütün tavuk, tavuk ciğeri, ahududu, ananas, ayva, böğürtlen, çilek, taze mürdüm eriği, greyfurt suyu, taze incir, kiraz, vişne, portakal, taze üzüm, salatalık, kuru soğan, kırmızı turp, sütlü dondurma, karamela, hazır işkembe çorbası, hazır domates çorbası, galeta unu, makarna, haşlama mısır, arpa, inek sütü
201-250 mg potasyum içerenler: Ördek eti, derisiz beyaz tavuk eti, beyin, böbrek, şeftali, taze bamya, taze biber, domates, taze fasülye, taze kabak, beyaz lahana, taze patlıcan, yeşil soğan, çavdar unu, salatalık turşusu, hazır bezelye çorbası
251-300 mg potasyum içerenler: Koyun eti, hindi eti, dana ciğeri, kırmızı erik, kavun, taze kayısı, nar, kivi, karnabahar, kereviz, kıvırcık, kuşkonmaz, kırmızı lahana, marul, taze mısır, şalgam, siyah turp, şekerli çikolata
301-350 mg potasyum içerenler: Kaz eti, iç bezelye, havuç, kış kabağı, kırmızı pancar, pırasa, bulgur, hindistan cevizi(toz)
351-400 mg potasyum içerenler: Sığır eti, muz, tam un (%100 randımanlı), sade kraker, soya sosu
401-450 mg potasyum içerenler: Mantar, bademli çikolata, durum buğdayı, tahin, patates
451-500 mg potasyum içerenler: Ispanak, fıstıklı çikolata, aşurelik buğday
501-550 mg potasyum içerenler: Taze börülce, baş sarımsak
551-600 mg potasyum içerenler: Pancar yaprağı
601 mg'dan fazla potasyum içerenler: Avokado, kuru incir, tere, şekersiz çikolata
YÜKSEK FOSFOR İÇEREN GIDALAR
* Balıklar, etler (koyun, dana vb.)
* Bulgur
* Kurubaklagiller
* Kepek (kepekli ekmek)
* Kurutulmuş sebzeler (fasulye, bezelye)
* Peynir (kaşar, cheddar, gravyer, otlu peynir, rokfor)
* Sakatatlar
* Süt, yoğurt, süttozu
* Yağlı tohumlar (badem, fıstık, ceviz vb.)
* Nitrojenli metabolitler retansiyona uğramakta
* Plazma ve dokulardaki mineral ve su dengesi bozulmakta
* Vitamin yetersizlikleri olmakta
HEMODİYALİZ TEDAVİSİ GÖREN HASTALARIN NUTRİSYONEL TEDAVİLERİN AMACI
* Sıvı ve elektrolit bozukluklarını artırmamak
* üremi semptomlarını fazlalaştırmamak
* iyi bir nutrisyonel statü sağlamak ve korumak
* Kronik hemodiyaliz hastalarında protein-enerji malnütrisyonu %12-40
(Artan mortalite ve morbidite ile ilişkili)
HEMODİYALİZ HASTALARINDA PEM'E NEDEN OLAN ETMENLER
* Sodyum, potasyum ve fosfor gibi diyet kısıtlaması nedeniyle lezzet almada azalma.
* Besin öğelerinin yetersiz alınması
* Aminoasit metabolizmasındaki anormallikler
* Metabolik ve hormonal faktörler sonucu katabolizmadaki artış, anabolizmadaki azalış.
* Artan kayıp ve gereksinimler
- Gastrointestinal hastalıklar
- Proteinüri
- Transmembran kayıp
- Kronik enfeksiyonlar.
* Anemi
* Oteodistrofi
* İlaç tedavisi
* Ekonomik durum
* Membran etkileri
HEMODİYALİZ HASTALARINDA BESLENME DURUMUNUN DEĞERLENDİRİLMESİ
1.İlaç öyküsü ve fiziksel muayene
2.Diyet hikayesi
a) Görüşme
b) Üç günlük diyet kaybı
3.Antropometrik ölçüm
a) Boy
b) % Ağırlık kaybı
c) % İdeal vücut ağırlığı
d) Orta kol kas çevresi
e) Triceps deri kıvrım kalınlığı
4)Biyokimyasal Laboratuar testleri
a) BUN, kreatinin, kolesterol, albümin, transferrin, ferritin
b) Prealbümin (troksin bağlayıcı veya retinol bağlayıcı)
c) Plazma aminoasit profili
5) Üre kinetik model -PCR
6) İmmün fonksiyonu
7) Vücut kompozisyonu
a) Total vücut suyu
b) Bioelektirik impedans analizi
c) Manyetik rezonans
8) Fiziksel performans
a) El dinamometresi
HEMODİYALİZ HASTALARINDA MALNÜTRİSYON GÖSTERGELERİ
1) Serum albümin < 4.0 gr/dl.
2) Kolesterol konsantrasyonu <200mg/dl
3) Transferrin konsantrasyonu <200mg/dl
4) Vücut ağırlığı < %80 ideal ağırlığı
5) Antropometrik ölçümlerde kayda değer düşme.
6) IGF.1 konsantrasyonu < 300 g/l
7) PCR< 0,8gr/kg/gün
8) Tahmin edilen kuru ağırlıkta sürekli bir düşüş
9) Prediyaliz öncesi düşük potasyum seviyesi
HEMODİYALİZ HASTALARINDA BESİN GEREKSİNİMLERİ
ENERJİ:
* 35 kkal/kg/gün (FA.durumuna göre)
* Şişman hastalarda daha düşük kalorilili diyetler önerilir.
* Zayıf, iştahsız hastalarda enerji karbonhidrat kaynakları ile artırılabilir.
* Doku yıkımının önlenmesi ve (+) azot dengesinin sürdürülebilmesi için enerji önemlidir.
PROTEİN:
* 1-1.2 gr/kg/gün
* Diyaliz sırasında protein ve aminoasit kayıpları vardır
* Diyaliz öncesi döneme göre protein gereksinimi artar.
* Protein ihtiyacının %50-60'ı biyolojik değeri yüksek kaynaklardan sağlanmalı (Et, süt, yumurta)
KARBONHİDRATLAR:
* Enerjinin ~ % 60-65 'i
* Enerji açığını kapamak için diyet karbonhidratı yüksek olmalıdır.
* Enerji açığı glikoz polimerleri (nişasta), sade lokum, şeker, sade akide şekeri gibi saf CHO kaynakları ile sağlanabilir.
YAĞ:
* Enerjinin ~ % 25-30'u
* Hemodiyaliz hastalarında hiperlipidemi insidansı yüksektir.
* Doymuş yağ asiti içeriği azaltılıp
* Doymamış yağ asiti içeriği artırılmalıdır.
SIVI VE ELEKTROLİTLER
SIVI:
* Bir gün önceki idrar +500-800 ml/gün
(yiyeceklerdeki sıvı miktarı dikkate alınmalı)
SODYUM:
* 60-100 mEq/gün (3-3.5 gr/gün NaCl)
* Hipertansiyon ve susuzluğa neden olduğu için Na kısıtlanır.
* Bu amaçla yemekler tuzsuz pişrilmeli, üzerine ilave tuz konulmamalıdır.
* Hastada (-) Na dengesi ve hipotansiyon olduğunda diyette Na ayarlamasına gidilir.
POTASYUM:
* 1 mmol/kg (39 mg/kg)
* K kaynakları diyetten çıkarılmalı
* K içeriğini azaltabilmek için sebzeler küçük parçalar halinde doğranıp haşlanmalı
* Haşlama suyu dökülmeli
* Kavurma, kızartma, basınçlı tencerede ve mikrodalgada pişirme yöntemleri kullanılmamalı
KALSİYUM:
* 1-1.5 g/gün
* Süt, yoğurt, peynir gibi gıdalar kalsiyumdan zengindir. Ancak bu gıdaların çok fazla miktarda alınması fosforu da artırır.
POSA:
* K ve P düzeylerinin izlenmesi şartıyla izin verilebilir.
* Diyette potasyum ve fosfor sınırlaması varsa kepek ve kepekle zenginleştirilmiş besinlerden sakınılmalıdır.
VİTAMİN VE DİĞER MİNERALLER:
* Düşük proteinli diyet alan hastaların serumlarında demir, kalsiyum, çinko, tiamin, riboflavin ve folat düzeyleri sınırda veya düşük olabilir.
* Bu durumda eklemeler yapılmalıdır.
* Ferritin ve demir düzeylerlerine göre demir eklemesi yapılabilir.
* Suda eriyen vitaminlerin takviyesi gerekir.
* B grubu vitaminleri, özellikle folik asit ve C vitamini verilir.
* Diyaliz hastalarının aktif D vitamini yönünden de desteklenmeleri gerekir.
* Vitamin A seviyeleri genelde yüksek olduğu için takviyesine gerek yoktur.
Diyaliz Hastalarının Bir Günde Almaları Gerekli Vitamin Miktarı
Vitamin A....................Gereksiz
Vitamin C....................30-60 mg
Vitamin B1...................1,5 mg
Vitamin B2..................1,8 mg
Niasin...........................20 mg
Vitamin B6.....................10-20 mg
Vitamin B12....................3 mcg
Folik Asit........................1 mg
Vitamin D........................0,25-1 mcg
Vitamin E.........................15 IU
HEMODİYALİZ HASTALARINDA BESLENME İLKELERİ
BESİN GRUPLARI
EKMEK VE TAHIL GRUBU:
* Bu grupta yer alan her bir yiyecek 15 gr karbonhidrat, 2 gr protein, 68 kcal içerir.
* örn: 1 ince dilim ekmek (25gr), 2 yemek kaşığı makarna, 4 yemek kaşığı pirinç pilavı, 1 kase çorba, 4 adet bisküvi
ET GRUBU:
* Bu grupta yer alan gıdalar yaklaşık olarak 6 gr protein, 5 gr yağ, 69 kcal içerir.
* örn:1 köfte kadar et (30gr), 1 kibrit kutusu kadar peynir (30gr), 1 yumurta
SÜT GRUBU:
* Bu grupta yer alan gıdalar ortalama olarak 4 gr protein, 6 gr karbonhidrat, 4 gr yağ içerir ve 76 kalorilik enerji sağlar.
* örn: 1 su bardağı süt (160ml), 1 su bardağı yoğurt (160 ml)
SEBZE GRUBU:
* Sebzelerin 1 porsiyonları ortalama 2 gr protein, 7 gr karbonhidrat içerir ve 36 kcal sağlar.
* örn: 4 yemek kaşığı kabak, pırasa, patlıcan vb.
MEYVE GRUBU:
* 1 Porsiyon meyve yaklaşık olarak 12 gr karbonhitrat içerir ve 48 kcal enerji sağlar.
* örn: 1 küçük boy elma, 10-15 adet kiraz, 1 orta boy portakal
YAĞ GRUBU:
* Her bir porsiyon yaklaşık olarak 5 gr yağ içerir ve 45 kcal enerji sağlar.
* örn: 1 tatlı kaşığı sıvı yağ, 5 adet zeytin, 5-6 adet fındık, 2 adet ceviz
TATLI GRUBU:
* Her bir porsiyon yaklaşık olarak 5 gr karbonhidrat içerir ve 20 kcal enerji sağlar.
* örn: 1 tatlı kaşığı şeker, 1 tatlı kaşığı bal, 2 adet akide şekeri
TUZ:
* Hafif derece tuz kısıtlamasında: Fazla miktarda tuz içeren besinlerden (turşu, zeytin, konserve vb.) kaçınılır, ekmek tuzsuz yenilir, ancak yemeklere normal miktarda tuz atılır. Bu durumda bir günde 4-4,5 gr civarında tuz alınır.
* Orta derecede tuz kısıtlamasında: Yemekler ve ekmek tuzsuz tüketilir. Bu durumda bir günde 2-3 gr tuz alınır.
* İleri derecede tuz kısıtlamasında: Sodyum içeriği yüksek yiyeceklerden kaçınılır. Yiyecekler suda bekletildikten sonra tüketilir. Bu durumda bir günde 1 gr civarında tuz alınır. Ancak bu diyet uzun vadede uygulanamaz.
* Diyetle alınan tuz miktarının kontrolü için; kuruyemişler, cips, tuzlu bisküvi ve krakerler, tuzlu ev salçaları, sucuk, salam, sosis, pastırma, hazır çorbalar, turşular, salamuralar, maden suyu ve meşrubatlar tüketilmemelidir.
BAZI YİYECEKLERİN POTASYUM İÇERİKLERİ (mg/100 gr)
0 mg potasyum içerenler: Yer fıstığı yağı, mısırözü yağı, zeytinyağı, soya fasulyesi yağı, kuyruk yağı
50 mg'dan az potasyum içerenler: Şeker, sofra tuzu, sirke, nişasta, yufka, mutfak margarini, tereyağı, mayonez, salata sosu, yulaf çorbası
51-100 mg potasyum içerenler: Karpuz, konserve, taze fasülye, reçel, pasta bisküvisi, %80 randımanlı un, kek-pasta unu, ekmeklik buğday unu, sandviç ekmeği, irmik, pirinç, etsuyu tableti, beyaz peynir, lor peyniri
101-150 mg potasyum içerenler: Armut, elma, greyfurt, limon, mandalina, çavdar ekmeği, peynirli kraker, tuzlu kraker, corn flakes, şehriye, krema, hazır ezogelin çorba, hazır sebze çorba, kaşar peyniri, yoğurt, yumurta
151-200 mg potasyum içerenler: Sosis, bütün tavuk, tavuk ciğeri, ahududu, ananas, ayva, böğürtlen, çilek, taze mürdüm eriği, greyfurt suyu, taze incir, kiraz, vişne, portakal, taze üzüm, salatalık, kuru soğan, kırmızı turp, sütlü dondurma, karamela, hazır işkembe çorbası, hazır domates çorbası, galeta unu, makarna, haşlama mısır, arpa, inek sütü
201-250 mg potasyum içerenler: Ördek eti, derisiz beyaz tavuk eti, beyin, böbrek, şeftali, taze bamya, taze biber, domates, taze fasülye, taze kabak, beyaz lahana, taze patlıcan, yeşil soğan, çavdar unu, salatalık turşusu, hazır bezelye çorbası
251-300 mg potasyum içerenler: Koyun eti, hindi eti, dana ciğeri, kırmızı erik, kavun, taze kayısı, nar, kivi, karnabahar, kereviz, kıvırcık, kuşkonmaz, kırmızı lahana, marul, taze mısır, şalgam, siyah turp, şekerli çikolata
301-350 mg potasyum içerenler: Kaz eti, iç bezelye, havuç, kış kabağı, kırmızı pancar, pırasa, bulgur, hindistan cevizi(toz)
351-400 mg potasyum içerenler: Sığır eti, muz, tam un (%100 randımanlı), sade kraker, soya sosu
401-450 mg potasyum içerenler: Mantar, bademli çikolata, durum buğdayı, tahin, patates
451-500 mg potasyum içerenler: Ispanak, fıstıklı çikolata, aşurelik buğday
501-550 mg potasyum içerenler: Taze börülce, baş sarımsak
551-600 mg potasyum içerenler: Pancar yaprağı
601 mg'dan fazla potasyum içerenler: Avokado, kuru incir, tere, şekersiz çikolata
YÜKSEK FOSFOR İÇEREN GIDALAR
* Balıklar, etler (koyun, dana vb.)
* Bulgur
* Kurubaklagiller
* Kepek (kepekli ekmek)
* Kurutulmuş sebzeler (fasulye, bezelye)
* Peynir (kaşar, cheddar, gravyer, otlu peynir, rokfor)
* Sakatatlar
* Süt, yoğurt, süttozu
* Yağlı tohumlar (badem, fıstık, ceviz vb.)
ADİNAMİK KEMİK HASTALIĞI VE OSTEOMALAZİ
ADİNAMİK KEMİK HASTALIĞI VE OSTEOMALAZİ
1883 Yılında Lucas'ın ilk defa tarif ettiği üremik kemik hastalığının teşhis ve tedavisinde son 40 yılda büyük ilerlemeler kaydedilmiştir. Üremik kemik hastalığının (ÜKH) diğer bir grubu da düşük dönüşümlü kemik hastalığıdır. Düşük dönüşümlü kemik hastalığında kemik matriksinin oluşumu ve mineralizasyonu bozulmuştur. Hastalığın iki klinik formu vardır:
* Adinamik kemik hastalığı (AKH) ve
* Osteomalazi.
Osteomalazide osteoid birikimi ve mineralizasyon bozulmuştur. Ancak, osteomalazide osteoblastik aktivite (osteoid birikimi) korunurken, özellikle mineralizasyon defekti ön plandadır. Sonuçta, kemik formasyonu azalırken, osteoid birikimi artar.
Adinamik kemik hastalığında ise, normal mineralizasyona osteoid formasyon hızındaki düşme eşlik eder. Böylece, adinamik kemik hastalığında osteoid birikimine rastlanmaz.
Kemik döngüsü düştüğünde hastalarda halsizlik, bitkinlik ve kemik direncinde azalma meydana gelir, kemik kırılma riski artar. Ancak, bu durum daha çok alüminyuma bağlı düşük döngülü kemik hastalığına özgüdür.
Düşük döngülü kemik hastalığı olan hastaların büyük çoğunluğu asemptomatiktir. Düşük döngülü kemik hastalığına kemik ağrısı, hiperkalsemi ve kemik kırıkları eşlik ediyorsa, bu hastada alüminyum birikimi olduğu düşünülmelidir.
Düşük kemik döngüsü sergileyen hastalar kalsiyum yüklenmesini rahatlıkla tolere edemezler ve kalsiyum infüzyonuna uzamış hiperkalsemiyle cevap verirler. Bu hasta grubu kalsiyumu tamponlamada önemli zorluklar yaşadığı için, kemik dışı kalsi-fikasyonlar daha sık görülmektedir.
Günlük uygulamada, düşük döngülü kemik hastalığının patogenezini kavrayabilmek ve tedavisini belirlemek için, bu hastalığın iki majör patogenetik formu olduğuna karar verilmiştir.
Bu formlar alüminyum birikimine bağlı olan ve olmayan kemik hastalıklarıdır.
Hemodiyalizin ilk dönemlerine göre, bu formların prevalanslarının önemli bir değişim gösterdiği saptanmıştır. Alüminyum birikimine bağlı olmayan kemik hastalığının prevalansı giderek artarken, alüminyum birikimiyle seyreden kemik hastalığına ve osteomalaziye daha az rastlanmaktadır. Bu oran değişikliğinden sorumlu olan ana faktörün, hastaların alüminyuma giderek daha az maruz kalmaları olduğu sonucuna varılmıştır. Ancak, bu oranlar az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde , hala alüminyum birikimi lehine değerler sergilemektedir.
DÜŞÜK DÖNGÜLÜ KEMİK HASTALIĞI PATOGENEZİ
Hastalığın alüminyum birikimine bağlı olmayan ve alüminyum birikimine bağlı olan formlara ayrılması, düşük döngülü kemik hastalığının patogenezinin irdelenmesini kolaylaştırır:
ALÜMİNYUM BİRİKİMİNE BAĞLI OLMAYAN FORM
Alüminyum birikimine bağlı olmayan formun prevalansının artışına neden olan birkaç etken vardır. Bunlardan birisi, giderek daha çok diyabetik ve yaşlı hastanın diyaliz programına dahil edilmesidir. Diyabetiklerde relatif hipoparatiroidizm gelişmesinden sorumlu olan ana etkenlerin paratiroid bezindeki vasküler sorunlar ve hiperglisemiye bağlı metabolik bozukluklar olduğuna inanılmaktadır. İleri yaşın da, düşük kemik formasyonundan sorumlu bağımsız bir faktör olduğu belirtilmektedir.
Patogenezde sorumlu tutulan diğer faktörler yüksek serum kalsiyum düzeyi, aşırı kalsiyum ve kalsitriol kullanımıdır. Kalsitriol kalsiyum emilimini arttırırken, serum kalsiyum düzeylerini yükseltir ve paratiroid hormon (PTH) gen ekspresyonunu baskılar. Ayrıca, intermitan kalsitriol tedavisini doğrudan kemik üzerinde supresyona neden olduğu belirtilmektedir.
Hipofosfateminin de PTH sekresyonunu baskılamak suretiyle, düşük kemik döngüsünün patogenezinde yer aldığı ifade edilmektedir. Özellikle, sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD) hastalarında düşük serum fosfat düzeylerinin adinamik kemik hastalığına neden olduğu bilinmektedir. SAPD hastalarında düşük döngülü kemik hastalığının daha sık görülme nedenleri arasında artmış serum kalsiyum düzeyleri ve bu replasman tedavisine hemodiyalize oranla daha çok sayıda diyabetik ve yaşlı hastaların kabul edilmesi sayılmaktadır.
Düşük döngüye , daha ender de olsa, estrojen, androjen ve tiroid hormon düzeylerinin düşüklüğü de neden olabilmektedir. Son zamanlarda, düşük döngünün patogenezinde sitokinlerin, genetik polimorfizmin ve kemik metabolizmasında yer alan reseptörlerin ekspresyon bozukluklarının da suçlandığı dikkat çekmektedir.
ALÜMİNYUM BİRİKİMİNE BAĞLI OLAN FORM
Alüminyum kemik metabolizmasını doğrudan ya da dolaylı olarak etkiler. Direkt etkisini kemik üzerinde gösterirken, PTH işlevlerini de dolaylı olarak baskılar.
Alüminyum kemik hücrelerinin aktivite ve proliferasyonunu baskılar, mineralizasyon sürecini bozar ve PTH işlevini bloke eder.
Patogenetik mekanizma ne olursa olsun, serum PTH düzeyinin düşüklüğü çok önemlidir. Çünkü, hipoparatiroidizm düşük kemik döngüsüne sıklıkla eşlik eder. Özellikle, alüminyum yükünün devam ettiği hastalara yapılan paratiroidektomide prognozun kötü olduğu saptanmıştır.
DÜŞÜK DÖNGÜLÜ KEMİK HASTALIĞI TÜRLERİ
Yukarıda ele alınmış olan faktörler düşük kemik döngüsüne ya doğrudan neden olmakta, ya da kolaylaştırmaktadır. Altta yatan patogenetik mekanizma ne olursa olsun, düşük kemik döngüsü klinikte karşımıza iki değişik formda çıkmaktadır.
* ADİNAMİK KEMİK HASTALIĞI (AKH )
* OSTEOMALAZİ
ADİNAMİK KEMİK HASTALIĞI (AKH )
Tanım: Kemiğin mineralizasyon hızı normalken osteoid formasyonu azalmıştır. Osteoid kalınlığı normal veya düşüktür.
Tanı: Bütün ÜKH'lı hastalarda olduğu gibi, ikili tetrasiklin işaretlemelerini takiben yapılan kemik biyopsisi altın standarttır. Biyopside osteoblast sayısı azalmıştır, osteoklast sayısı azalmıştır ya da normaldir.
Prevalans: ilk çalışmalarda SAPD hastaları için % 16.8, HD hastaları için % 10.4 iken, günümüzde SAPD hastalan için % 50 , HD hastaları için % 18 oranlarında bulunmuştur.
AKH Nedenleri:
1- Alüminyum Toksisitesi
2- Hipoparatiroidizm: (Paratiroidektomi- Kalsitriol tedavisi)
3- Steroid Tedavisi
4- Diabetes Mellitus
5- Hipotiroidizm
6- Hipogonadizm
7- Demir İntoksikasyonu
8- Asidoz
9- IGF-1 eksikliği
Fizyopatoloji: AKH'da relatif hipoparatiroidizm vardır, intact parathormon (i-PTH) değerleri diğer ÜKH türlerine göre daha düşük olup, normal böbrek işlevi olanlara göre daha yüksektir. İ-PTH normalin iki katından daha fazla yükselmez.
Sekonder hiperparatiroidizm tedavisi ve proflaksisinde kullanılan D vitamini İ-PTH düzeylerini baskılayarak, relatif hipoparatiroidizme ve kemik yapımında azalmaya yol açar. Aktif vitamin D metabolitleri osteoblastlardaki PTH reseptörlerinde down-regülasyona yol açar. Serum i-PTH düzeylerinin her hastada farklılık göstermesi, Vit.D reseptör gen polimorfizmi ile açıklanmaktadır.
Kan Ca++ düzeyinin yüksek olması da paratiroid bezlerini baskılar. Fosfor bağlayıcı olarak kullanılan Ca-karbonat veya Ca-asetat AKH için bir risk faktörüdür. Ayrıca , yüksek Ca++ içerikli diyaliz solüsyonu kullanan SAPD hastalarında, yüksek Ca++ kitle transferiyle İ-PTH salınımı baskılanır, bu da SAPD hastalarında AKH sıklığının fazla olmasının sebebidir. En büyük tampon olan kemiğin , AKH lı hastalarda kalsiyumu tamponlaması bozulmuştur.
Paratiroid bezleri üzerinde serum fosfor düzeyleri doğrudan etkili olur ve PTH sentezini regüle eder. İyi bir fosfor kontrolü paratiroid bezleri baskılayarak relatif hipoparatiroidizme yol açar.
Diabetes Mellitus da paratiroid bezlerinin hipofonksiyonunda rol oynayarak kemik yapımında azalmaya yol açar.
Yaş ilerledikçe, paratiroid işlevleri de bozulur.
AKH'lı hastalarda osteoblastların DNA replikasyonları bozulduğu için, kemik formasyon hızı azalmıştır. Bu hastaların kemiklerinde PTH'nın uyarıcı etkilerine direnç vardır.
Hastalarda halsizlik, kemik ağrıları, proksimal kas zayıflığı görülebildiği gibi, bazılarında da kemik kırıkları oluşabilir. Nonspesifik şikayetlerle birlikte asemptomatik hastalar da olabilir.
Laboratuvar Bulguları: Alkalen fosfataz (ALP) normal, BAP (bone spesific alkaline phospatase) normal veya düşük, İ-PTH Düşük veya normalin iki katı kadar yüksek olabilir.
Radyoloji: Direkt kemik grafilerinde osteopeni görülür.
OSTEOMALAZİ
Tanım: Osteoid birikimi (osteoblastik aktivite) ve mineralizasyon azalmıştır. Mineralizasyondaki azalma daha belirgindir. Sonuçta kemik formasyonu azalır ve osteoid birikimi artar.
Tanı: Kemik biopsisi altın standarttır. Biyopside sellüler aktivite çok düşüktür, osteoblast ve osteoklastlar çok azalmıştır.
Prevalans: AKH'ya göre, osteomalaziye daha ender rastlanır (% 4).
Osteomalazi nedenleri:
1- Alüminyum intoksikasyonu
2- Vitamin D eksikliği
3- Ciddi metabolik asidoz
4- Hipokalsemi
5- Hiperfosfotemi
6- Florozis
7- Stronsiyum (Sr) fazlalığı
Yaklaşık 10 yıl kadar önce son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) osteomalazisinin tek nedeni alüminyum idi. Alüminyum osteoid-kalsifiye kemik sınırına birikerek, kalsiyumun buraya oturmasına ve mineralizasyona engel olmaktadır. Günümüzde ise alüminyum içermeyen fosfor bağlayıcıların kullanılması ve diyalizat suyunun alüminyum kontaminasyonundan korunması ile birlikte, alüminyuma bağlı osteomalazi ender görülmektedir.
Geçmişte Vit.D'nin tek aktif formunun "kalsitriol" olduğu düşüncesi hakimdi. Günümüzde osteomalazik hastaların kalsitriol düzeylerinin normal olduğu, 25(OH)D3 düzeylerinin düşük olduğu belirlenmiştir. Defektif mineralizasyonda 25(OH)D3 eksikliği, kalsitriolden bağımsız majör bir risk faktörüdür.
Metabolik asidoz osteoblastik ve osteoklastik aktiviteyi baskılayarak, osteomalaziye yol açar.
Diğer üremik kemik hastalığı türleriyle karşılaştırıldığında, osteomalazik hastaların kemik biopsilerinde stronsiyum (Sr) düzeyleri yüksek bulunmuştur. 1900'lerin başından bu yana, raşitik kemik lezyonlarında Sr biriktiği bilinmektedir. Sr mineralizasyon için esansiyel olup, aynı alüminyum gibi osteoid-kalsifikasyon sınırına oturur. Türkiye'de yapılan bir araştırmada, toprakta Sr düzeylerinin yüksek olduğu yörelerdeki çocuklarda raşitizm prevalansının yüksek olduğu belirlenmiştir.
Klinik: Hastalar kemik deformitelerinden, ağrılardan ve kırıklardan yakınırlar. Kırıklar; kot, pelvis, vertebrada olabilir. Proksimal miyopati görülebilir.
Laboratuar: İ-PTH düzeyi beklenenden daha düşüktür. Hipokalsemi vardır.
Radyoloji: Kot, pelvis, vertebralarda patolojik kırıklar; alt kotlar ve metatarslarda pseudo fraktürler (Loozer zon) görülebilir, iyi kaynamış kırık görünümü vardır.
DÜŞÜK DÖNÜŞÜMLÜ KEMİK HASTALIĞINDA TEDAVİ
Düşük dönüşümlü kemik hastalığının alüminyum birikimine bağlı olan ve olmayan iki formu vardır. Her iki hastalığın ortak yanı düşük kemik formasyon hızı ve düşük parathormon (PTH) düzeylerinin varlığıdır. Bu nedenle, her iki hastalık türünde de PTH'nın aşırı baskılanmasından kaçınılmalıdır. Yeterli PTH düzeylerinin sürdürülebilmesi için aşağıda belirtilen genel önlemlerin alınması gereklidir:
1. Aşırı vitamin-D uygulamasından sakınılmalıdır.
2. Kalsiyum içeriği yüksek diyalizat kullanmaktan kaçınılmalıdır.
3. Kalsiyum içeren fosfat bağlayıcıların aşırı kullanımından sakı-nılmalıdır.
Alüminyumun rol oynamadığı adinamik kemik hastalığında amaç PTH sekresyonunu arttırmak ve bu amaçla atılacak ilk adım kalsitriol ve benzerlerini kesmek olmalıdır. Eğer hastada hiperfosfatemi yoksa, kalsiyum verilmesine son verilmeli; hiperfosfatemi varsa, diyalizat kalsiyum düzeylerini azalttıktan sonra, kalsiyum içeren fosfat-bağlayıcı vermeye devam edilmelidir. Sevalemer (Renagel) adlı non-kalsemik ve non-aluminyum fosfat-bağlayıcıların günlük kullanıma daha çok girmesiyle, hiperfosfatemi daha önemsiz bir sorun haline gelmektedir.
Düşük kemik döngüsünden sakınmak için öncelikle yeterli korunma sağlanmalıdır. Kalsiyum içeriği düşük diyalizat, seçilmiş hasta gruplarında uygulanmalıdır. Bu grupta yakından serum kalsiyum ve PTH monitorizasyonu yapılmalı ve PTH düzeyi artmaya başladığında, diyalizat kalsiyum içeriği 1.5 mmol/L düzeyine çıkartılmalıdır. Uzun süreli düşük kalsiyum içeren diyalizat kullanımı ile sekonder hiperparatiroidizmin alevlenebileceği unutulmamalıdır.
ALÜMİNYUMA BAĞLI ADİNAMİK KEMİK HASTALIĞINDA TEDAVİ
Öncelikle alüminyum birikiminin düşük kemik döngüsüne neden olduğu kanıtlanmalıdır. Altın standart kemik biyopsisi olmakla birlikte, bazal serum alüminyum düzeyleri ve " Desferrioksamin (DFO) Testi " tanı konulmasında kullanılmaktadır.
Eğer alüminyum birikimi olduğu saptanmışsa, ilk basamakta oral yol ya da diyalizat yoluyla ek alüminyum alınması engellenmelidir. Yaklaşık 10 yıl önce diyaliz hastalarının % 64'ünün alüminyum içeren fosfat-bağlayıcı kullandığı bilinmektedir. Günümüzde kalsiyum içeren fosfat-bağlayıcıların ve Sevalemer'in kullanımının artması ile bu oranın azaldığı düşünülmektedir. Diyalizattan hastaya alüminyum transferini engellemek için diyalizatın alüminyum içeriği 2 mcg/L'den düşük olmalıdır. En etkin tekniklerle bile, diyaliz seansı başına çok az alüminyum uzaklaştırabilmektedir. Eğer diyalizat alüminyum düzeyi > 2 mcg/L ise veya alüminyum içeren fosfat-bağlayıcıların kullanımına devam ediliyor ise, uzaklaştırılan miktardan daha çok alüminyum hastaya transfer olur. Alüminyum atılımını optimize etmek için uygulanan çeşitli yöntemler vardır:
1. Yüksek geçirgenlikli membranların kullanılması : Diyalizat alüminyum konsantrasyonu yüksek ise, bu membranların bir etkinliği kalmaz. Günlük uygulamada diyalizat alüminyum düzeyi > 4 mcg/L olduğunda, membranların etkinliği kaybolur.
2. Ultrafiltrabl alüminyum düzeyini artırmak için DFO kullanılması: Son dekad boyunca DFO nun yan etkilerini azaltmak için , dozu düşürülmüş DFO tedavi rejimleri kullanılmıştır. Tedavi etkinliği olarak haftalık dozun 5 mg/kg olduğu kabul edilmektedir. DFO tedavisi 1980 yılından bu yana demir ve alüminyum birikimiyle seyreden hastalıkların ve Alzheimer hastalığının tedavisinde kullanılmaktadır.
DFO TESTİ VE TEDAVİSİ
Desferrioksamin Testi
1. Bazal serum Al düzeyi (s AI-1) hemodiyaliz seansından önce belirlenir.
2. Aynı seansın son 60 dakikası içinde 5 mg / kg DFO, 150 ml % 5 Dekstroz içinde venöz hattan infüze edilir.
3. Takip eden hemodiyaliz seansının başlangıcında , serum Al düzeyi için (s AI-2) ikinci kez kan alınır.
4. D s Al [(s AI-1)- (s AI-2)] değeri belirlenir.
DFO TESTİNİN TANISAL DEĞERİ
* D s Al [( s AI-1) - ( s AI-2)] > 50 mcg / L ve i-PTH < 150 pg/ml ' TEST (+) kabul edilir.
Bu cut-off değerleri ile, 5 mg / kg DFO testinde sensitivite % 87, spesifite % 95, pozitif prediktif değer % 80; 2.5 mg / kg DFO testinde sensitivite % 79, spesifite % 63 bulunmuştur.
Alüminyum düzeyindeki değişkliklere ve i-PTH düzeylerine göre DFO testinin tanısal değerlendirmeleri aşağıda sunulmuştur:
* D s Al > 150 mcg / L, i- PTH < 200 pg / ml
YORUM:
Al KEMİK HASTALIĞI İÇİN POZİTİF PREDİKTİF DEĞER %95 BULUNMUŞTUR
* D s Al > 50 mcg / L, i- PTH > 650 pg / ml
YORUM:
ŞÜPHELİ Al YÜKLENMESİ VARDIR VE Al MİNERALİZASYONU BOZMAZ.
* D s Al > 50 mcg / L, i- PTH 150 - 650 pg / ml ARASINDA
YORUM :
Al MİNERALİZASYONA ENGEL OLUR.
* D s Al > 50 mcg / L, i- PTH < 150 pg / ml
YORUM :
Al İLE İLİŞKİLİ KEMİK HASTALIĞI TANISI KONUR.
* DFO TESTİ İLE KESİN TANI KONMAZ, BİR REHBER OLARAK KULLANILIR.
Desferrioksamin tedavisi
1. Üç ay süreyle, haftada bir kez olmak üzere, seçilmiş bir diyaliz seansının son 60 dakikası boyunca, 5 mg/kg dozunda, % 5 Dekstroz içinde yavaş infüzyon ile uygulanır.
2. Üçüncü ayın sonunda , asemptomatik hastalar için tedaviye 4 hafta ara verilir.
3. Dördüncü haftanın sonunda DFO testi yapılır.
4. DFO testi pozitif ise, aynı tedaviye üç ay daha devam edilir. Test negatif ise, hasta izlenir.
5. DFO testi pozitif olanlarda, ikinci üç ayın sonunda tedaviye 4 hafta ara verilir.
6. Dördüncü haftanın sonunda DFO testi yapılır.
7. DFO testi pozitif ise, üç ay boyunca üçüncü kür DFO tedavisi uygulanır.
8. Tedavi süresinin 6 ay olması genellikle yeterlidir.
Oluşan aluminyum-DFO kompleksi (aluminoksamin) böbrek yolu ile uzaklaştırılan ve aynı zamanda diyalizabl bir yapıdır. Serbest alüminyum kuprofan ya da yüksek-akımlı polisülfon membranlar ile uzaklaştırılamaz. Ancak, diyalizabl hale gelen aluminyum-DFO kompleksini kuprofan membranlarla bile temizlemek olasıdır. Vogelsang alüminyum temizlenmesi için üretilen hemoperfüzyon membranı "Alukart" ile birlikte kuprofan membran (CF1511) veya polisülfon membran (F60) kullanıldığında, aluminoksamin klirensinin daha da arttığını saptamıştır.
Alternatif aluminyum temizleme yöntemleri
1. Ekstrakorporal kelasyon
2. Böbrek transplantasyonu
3. Silikon ile kelasyon
4. Karboksilik asit, poliaminokarboksilik asit, fenilkarboksilik asit
5. Deferiprone (bidentate-3-hidroksipiridin-4-1)
6. Flor
7. Hidroksamik asit
8. İmmobil DFO içeren hollow fiber diyalizör ile hemodiyaliz
Desferrioksamin'in yan etkileri
1. Allerjik deri reaksiyonları
2. Hipotansiyon
3. Görme bozuklukları (lens yoğunluğunda artış)
4. işitme bozuklukları
5. Gastrointestinal intolerans
6. Trombositopeni
7. Konvülsiyon -sersemlik (Alüminyum nörotoksisitesi ?)
8. Fatal enfeksiyonlar (mukormikozis, Aeoromanas hydrophilia, yersinia enterocolitica)
Anthone ve ark. vücuda DFO vermeksizin, alüminyumu temizlemek amacı ile, FDA onaylı bir polisülfon diyalizörü (DFO-HP polisülfon membran) konvansiyonel diyalizörlere seri bağlayarak kullanmıştır. Yüksek akımlı bir F60 polisülfon diyalizörün alüminyum klirensi 8.4 ml/dk , kuprofan diyalizörlerin 1 ml/dk.'dan daha az bulunmuşken ; DFO-HP diyalizörün alüminyum klirensi 25.3 ml/dk bulunmuştur, iki saatlik bir diyaliz seansının sonunda dolaşımdaki alüminyumun % 32'sinin temizlendiği görülmüştür.
Deferiprone, 1988 yılından bu yana alüminyum ve demir birikimiyle giden hastalıkların tedavisinde oral yolla kullanılan alfa-keto hidroksipiridin yapısında bir kelatördür. Deferiprone DFO kadar etkin ve ondan daha ucuzdur. Yan etkileri reversibl agranulositoz (%1), geçici eklem ağrıları (% 0-30), gastrointestinal intolerans (%0-6), çinko eksikliğidir (%0-2).
ADİNAMİK KEMİK HASTALIĞININ TEDAVİSİ
AKH 'nı önlemede dikkate alınması gereken kıstaslar aşağıda belirtilmiştir.
Adinamik kemik hastalığının önlenmesinde genel kıstaslar
1. En etkin yol paratiroid bezinin iyatrojenik olarak aşırı baskılanmasından kaçınmaktır.
2. Serum PTH, alkalen fosfataz (ALP) ve kemik alkalen fosfataz (BAP) düzeyleri düzenli olarak monitorize edilmedikçe, vitamin D metabolitleri verilmemelidir.
3. Vitamin D preparatları, i-PTH düzeyleri normalin 3-4 katına çıktığında kullanılmaya başlanmalı ve verilen dozlar ile i-PTH düzeyleri hemodiyaliz hastaları için 150-250 pg/ml, SAPD hastaları için 100-300 pg/ml, prediyaliz hastalan için 100-150 pg/ml arasında tutulmalıdır.
4. Kalsiyum içeren fosfat-bağlayıcıların kullanımını kolaylaştırmak ve hiperkalsemiye neden olmadan hedeflenen i-PTH düzeylerine ulaşmak amacıyla hemodiyaliz ve periton diyalizi diyalizat kalsiyum konsantrasyonları azaltılmalıdır. Düşük kalsiyum içerikli diyalizatın sekonder hiperparatiroidizme neden olabileceği unutulmamalıdır.
PTH sekresyonunu arttırırken, öncelikle vitamin D türevleri (kalsitriol, alfa kalsidol) kesilmeli ve hastanın kalsiyum-fosfor durumu belirlenmelidir. Hastada hiperfosfatemi varsa, bir yandan diyalizat kalsiyum içeriği azaltılırken, diğer yandan, mümkünse non-kalsemik veya non-aluminyum fosfat-bağlayıcılar (Sevalemer-Renagel) yeğlenmelidir. Hiperkalsemisi olmayan hastalarda tedavi rejiminin değiştirilmesi gerekmez. Ancak Hiperkalsemi olmaksızın Ca x P oranı 55 in üzerindeki hastalarda Kalsiyum içeren fosfor bağlayıcılarının kullanımından kaçınılmalıdır.
Adinamik kemik hastalığında tedavi yaklaşımı
1. Tedaviye başlamadan önce, AKH tanısı kemik biyopsisi ile kesinleştirilmiş olmalıdır.
2. Diyalizat kalsiyum içeriği azaltılmalıdır.
3. Geçici bir süre için vitamin D türevleri bırakılmalıdır.
4. Diyette fosfor kısıtlaması yapılmalıdır.
5. Geçici bir süre için, kalsiyum içeren fosfat-bağlayıcılar kesilmeli ve non-kalsemik fosfat-bağlayıcılar verilmelidir.
6. Fosfat-bağlayıcı alüminyum içeren jeller mümkün olan en kısa süre için , mümkün olan en düşük dozda verilmelidir.
John Cunningham vitamin D türevleriyle yapılacak tedavilerin prensiplerinden söz ettiği derlemesinde, yeni vitamin D metabolitlerinin AKH riskini azalltığını bildirmiştir. İlk kez 1980'lerin sonunda tanımlanmış olan "22-oxacalcitriol"ün (OCT) in vitro olarak paratiroid hücrelerini baskıladığı, ancak hiperkalsemiye neden olmadığı belirlenmiştir. OCT 'nin İL-6 salınımını kalsitriolden daha az tetiklediği, kalsitriole eşdeğer PTH supresyonu yapmasına karşın, onun kadar kalsemik etkisinin olmadığı belirlenmiştir.
Bir vitamin D2 türevi olan "paricalcitol" paratiroid hücre mitotik aktivitesini inhibe eder, hiperkalsemik ve hiperfosfatemik etkisi düşük bulunmuştur.
Alfa kalsidol'ün vitamin D2 eşdeğeri olan "doxercalcipherol" (1_-hidroksivitamin D2) minimal kalsemik ve fosfatemik etkisi olan, sekonder hiperparatiroidizm tedavisinde deneysel olarak kullanılmış antiproliferatif bir ilaçtır , daha çok Onkoloji'nin ilgi alanındadır.
Hiperkalsemiye ve alüminyum birikimine neden olmayan yeni fosfat-bağlayıcıların kullanılması ile, AKH tedavisinin daha da kolaylaşacağı düşünülmektedir.
Sevelamer hidroklorid (RenaGel cap®) katyonik bir polimerdir ve diyetteki fosfatı bağlar (1 gramı, pH= 7.0'de 5 mM fosfat bağlar), alüminyum tuzlarına olan gereksinimi azaltır ve refrakter hiperfosfatemilerde kullanılır. Slatopolsky ve ark. sevelamer'in serum kalsiyum düzeylerini etkilemeksizin, serum fosfat düzeylerini % 27.7 oranında düşürdüğünü saptamıştır.
Kalsitriol ile birlikte kalsiyum asetat kullanan diyaliz hastalarının % 22'sinde hiperkalsemi görülürken, kalsitriol ile sevelamer kullanan diyaliz hastalarında bu oran % 5 bulunmuştur. Sevelamer'in total kolesterol ve LDL-kolesterol düzeyini % 20-30 oranında azaltabildiği görülmüştür.
Diğer aliminyum ve kalsiyum içermeyen fosfat-bağlayıcılar ise polinükleer demir-hidroksit, Cross-linked demir, lanthanum karbonat'tır.
Fukagawa ve ark. 15.636 diyaliz hastasını incelemişler ve düşük serum albumin ve üre değerlerinin PTH'yı baskıladığını ileri sürmüşlerdir. Bu populasyonda serum PTH düzeyleri ile serum albumin, kreatinin, prealbumin ve total kolesterol düzeylerinin pozitif korelasyonu olduğu ; hospitalize edilen diyaliz hastalarının % 71'inde i-PTH düzeylerinin 60 pg/ml'nin altında bulunduğu ve bu düzeye sahip hastalarda mortalitenin arttığı saptanmıştır. Malnutrisyonu olan hastalarda azalmış protein alımı sonucunda hipofosfatemi ve immobilizasyon sonucunda hiperkalsemi geliştiği, bunun da hipoparatiroidizmden sorumlu olduğu kanısına varılmıştır.
SONUÇ
Düşük döngülü kemik hastalığının iki formu olduğu, her iki formda da kemik formasyon hızının azaldığı ve relatif hipoparatiroidizm geliştiği unutulmamalıdır. Nedeni ne olursa olsun, her iki tür hastalıkta da korunmanın tedaviden daha önemli olduğu , aşırı paratiroid supresyonundan kaçınılması gerektiği, hastaların laboratuvar takiplerinin ciddiyetle yapılmasının şart olduğu akıldan çıkartılmamalıdır.
1883 Yılında Lucas'ın ilk defa tarif ettiği üremik kemik hastalığının teşhis ve tedavisinde son 40 yılda büyük ilerlemeler kaydedilmiştir. Üremik kemik hastalığının (ÜKH) diğer bir grubu da düşük dönüşümlü kemik hastalığıdır. Düşük dönüşümlü kemik hastalığında kemik matriksinin oluşumu ve mineralizasyonu bozulmuştur. Hastalığın iki klinik formu vardır:
* Adinamik kemik hastalığı (AKH) ve
* Osteomalazi.
Osteomalazide osteoid birikimi ve mineralizasyon bozulmuştur. Ancak, osteomalazide osteoblastik aktivite (osteoid birikimi) korunurken, özellikle mineralizasyon defekti ön plandadır. Sonuçta, kemik formasyonu azalırken, osteoid birikimi artar.
Adinamik kemik hastalığında ise, normal mineralizasyona osteoid formasyon hızındaki düşme eşlik eder. Böylece, adinamik kemik hastalığında osteoid birikimine rastlanmaz.
Kemik döngüsü düştüğünde hastalarda halsizlik, bitkinlik ve kemik direncinde azalma meydana gelir, kemik kırılma riski artar. Ancak, bu durum daha çok alüminyuma bağlı düşük döngülü kemik hastalığına özgüdür.
Düşük döngülü kemik hastalığı olan hastaların büyük çoğunluğu asemptomatiktir. Düşük döngülü kemik hastalığına kemik ağrısı, hiperkalsemi ve kemik kırıkları eşlik ediyorsa, bu hastada alüminyum birikimi olduğu düşünülmelidir.
Düşük kemik döngüsü sergileyen hastalar kalsiyum yüklenmesini rahatlıkla tolere edemezler ve kalsiyum infüzyonuna uzamış hiperkalsemiyle cevap verirler. Bu hasta grubu kalsiyumu tamponlamada önemli zorluklar yaşadığı için, kemik dışı kalsi-fikasyonlar daha sık görülmektedir.
Günlük uygulamada, düşük döngülü kemik hastalığının patogenezini kavrayabilmek ve tedavisini belirlemek için, bu hastalığın iki majör patogenetik formu olduğuna karar verilmiştir.
Bu formlar alüminyum birikimine bağlı olan ve olmayan kemik hastalıklarıdır.
Hemodiyalizin ilk dönemlerine göre, bu formların prevalanslarının önemli bir değişim gösterdiği saptanmıştır. Alüminyum birikimine bağlı olmayan kemik hastalığının prevalansı giderek artarken, alüminyum birikimiyle seyreden kemik hastalığına ve osteomalaziye daha az rastlanmaktadır. Bu oran değişikliğinden sorumlu olan ana faktörün, hastaların alüminyuma giderek daha az maruz kalmaları olduğu sonucuna varılmıştır. Ancak, bu oranlar az gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde , hala alüminyum birikimi lehine değerler sergilemektedir.
DÜŞÜK DÖNGÜLÜ KEMİK HASTALIĞI PATOGENEZİ
Hastalığın alüminyum birikimine bağlı olmayan ve alüminyum birikimine bağlı olan formlara ayrılması, düşük döngülü kemik hastalığının patogenezinin irdelenmesini kolaylaştırır:
ALÜMİNYUM BİRİKİMİNE BAĞLI OLMAYAN FORM
Alüminyum birikimine bağlı olmayan formun prevalansının artışına neden olan birkaç etken vardır. Bunlardan birisi, giderek daha çok diyabetik ve yaşlı hastanın diyaliz programına dahil edilmesidir. Diyabetiklerde relatif hipoparatiroidizm gelişmesinden sorumlu olan ana etkenlerin paratiroid bezindeki vasküler sorunlar ve hiperglisemiye bağlı metabolik bozukluklar olduğuna inanılmaktadır. İleri yaşın da, düşük kemik formasyonundan sorumlu bağımsız bir faktör olduğu belirtilmektedir.
Patogenezde sorumlu tutulan diğer faktörler yüksek serum kalsiyum düzeyi, aşırı kalsiyum ve kalsitriol kullanımıdır. Kalsitriol kalsiyum emilimini arttırırken, serum kalsiyum düzeylerini yükseltir ve paratiroid hormon (PTH) gen ekspresyonunu baskılar. Ayrıca, intermitan kalsitriol tedavisini doğrudan kemik üzerinde supresyona neden olduğu belirtilmektedir.
Hipofosfateminin de PTH sekresyonunu baskılamak suretiyle, düşük kemik döngüsünün patogenezinde yer aldığı ifade edilmektedir. Özellikle, sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD) hastalarında düşük serum fosfat düzeylerinin adinamik kemik hastalığına neden olduğu bilinmektedir. SAPD hastalarında düşük döngülü kemik hastalığının daha sık görülme nedenleri arasında artmış serum kalsiyum düzeyleri ve bu replasman tedavisine hemodiyalize oranla daha çok sayıda diyabetik ve yaşlı hastaların kabul edilmesi sayılmaktadır.
Düşük döngüye , daha ender de olsa, estrojen, androjen ve tiroid hormon düzeylerinin düşüklüğü de neden olabilmektedir. Son zamanlarda, düşük döngünün patogenezinde sitokinlerin, genetik polimorfizmin ve kemik metabolizmasında yer alan reseptörlerin ekspresyon bozukluklarının da suçlandığı dikkat çekmektedir.
ALÜMİNYUM BİRİKİMİNE BAĞLI OLAN FORM
Alüminyum kemik metabolizmasını doğrudan ya da dolaylı olarak etkiler. Direkt etkisini kemik üzerinde gösterirken, PTH işlevlerini de dolaylı olarak baskılar.
Alüminyum kemik hücrelerinin aktivite ve proliferasyonunu baskılar, mineralizasyon sürecini bozar ve PTH işlevini bloke eder.
Patogenetik mekanizma ne olursa olsun, serum PTH düzeyinin düşüklüğü çok önemlidir. Çünkü, hipoparatiroidizm düşük kemik döngüsüne sıklıkla eşlik eder. Özellikle, alüminyum yükünün devam ettiği hastalara yapılan paratiroidektomide prognozun kötü olduğu saptanmıştır.
DÜŞÜK DÖNGÜLÜ KEMİK HASTALIĞI TÜRLERİ
Yukarıda ele alınmış olan faktörler düşük kemik döngüsüne ya doğrudan neden olmakta, ya da kolaylaştırmaktadır. Altta yatan patogenetik mekanizma ne olursa olsun, düşük kemik döngüsü klinikte karşımıza iki değişik formda çıkmaktadır.
* ADİNAMİK KEMİK HASTALIĞI (AKH )
* OSTEOMALAZİ
ADİNAMİK KEMİK HASTALIĞI (AKH )
Tanım: Kemiğin mineralizasyon hızı normalken osteoid formasyonu azalmıştır. Osteoid kalınlığı normal veya düşüktür.
Tanı: Bütün ÜKH'lı hastalarda olduğu gibi, ikili tetrasiklin işaretlemelerini takiben yapılan kemik biyopsisi altın standarttır. Biyopside osteoblast sayısı azalmıştır, osteoklast sayısı azalmıştır ya da normaldir.
Prevalans: ilk çalışmalarda SAPD hastaları için % 16.8, HD hastaları için % 10.4 iken, günümüzde SAPD hastalan için % 50 , HD hastaları için % 18 oranlarında bulunmuştur.
AKH Nedenleri:
1- Alüminyum Toksisitesi
2- Hipoparatiroidizm: (Paratiroidektomi- Kalsitriol tedavisi)
3- Steroid Tedavisi
4- Diabetes Mellitus
5- Hipotiroidizm
6- Hipogonadizm
7- Demir İntoksikasyonu
8- Asidoz
9- IGF-1 eksikliği
Fizyopatoloji: AKH'da relatif hipoparatiroidizm vardır, intact parathormon (i-PTH) değerleri diğer ÜKH türlerine göre daha düşük olup, normal böbrek işlevi olanlara göre daha yüksektir. İ-PTH normalin iki katından daha fazla yükselmez.
Sekonder hiperparatiroidizm tedavisi ve proflaksisinde kullanılan D vitamini İ-PTH düzeylerini baskılayarak, relatif hipoparatiroidizme ve kemik yapımında azalmaya yol açar. Aktif vitamin D metabolitleri osteoblastlardaki PTH reseptörlerinde down-regülasyona yol açar. Serum i-PTH düzeylerinin her hastada farklılık göstermesi, Vit.D reseptör gen polimorfizmi ile açıklanmaktadır.
Kan Ca++ düzeyinin yüksek olması da paratiroid bezlerini baskılar. Fosfor bağlayıcı olarak kullanılan Ca-karbonat veya Ca-asetat AKH için bir risk faktörüdür. Ayrıca , yüksek Ca++ içerikli diyaliz solüsyonu kullanan SAPD hastalarında, yüksek Ca++ kitle transferiyle İ-PTH salınımı baskılanır, bu da SAPD hastalarında AKH sıklığının fazla olmasının sebebidir. En büyük tampon olan kemiğin , AKH lı hastalarda kalsiyumu tamponlaması bozulmuştur.
Paratiroid bezleri üzerinde serum fosfor düzeyleri doğrudan etkili olur ve PTH sentezini regüle eder. İyi bir fosfor kontrolü paratiroid bezleri baskılayarak relatif hipoparatiroidizme yol açar.
Diabetes Mellitus da paratiroid bezlerinin hipofonksiyonunda rol oynayarak kemik yapımında azalmaya yol açar.
Yaş ilerledikçe, paratiroid işlevleri de bozulur.
AKH'lı hastalarda osteoblastların DNA replikasyonları bozulduğu için, kemik formasyon hızı azalmıştır. Bu hastaların kemiklerinde PTH'nın uyarıcı etkilerine direnç vardır.
Hastalarda halsizlik, kemik ağrıları, proksimal kas zayıflığı görülebildiği gibi, bazılarında da kemik kırıkları oluşabilir. Nonspesifik şikayetlerle birlikte asemptomatik hastalar da olabilir.
Laboratuvar Bulguları: Alkalen fosfataz (ALP) normal, BAP (bone spesific alkaline phospatase) normal veya düşük, İ-PTH Düşük veya normalin iki katı kadar yüksek olabilir.
Radyoloji: Direkt kemik grafilerinde osteopeni görülür.
OSTEOMALAZİ
Tanım: Osteoid birikimi (osteoblastik aktivite) ve mineralizasyon azalmıştır. Mineralizasyondaki azalma daha belirgindir. Sonuçta kemik formasyonu azalır ve osteoid birikimi artar.
Tanı: Kemik biopsisi altın standarttır. Biyopside sellüler aktivite çok düşüktür, osteoblast ve osteoklastlar çok azalmıştır.
Prevalans: AKH'ya göre, osteomalaziye daha ender rastlanır (% 4).
Osteomalazi nedenleri:
1- Alüminyum intoksikasyonu
2- Vitamin D eksikliği
3- Ciddi metabolik asidoz
4- Hipokalsemi
5- Hiperfosfotemi
6- Florozis
7- Stronsiyum (Sr) fazlalığı
Yaklaşık 10 yıl kadar önce son dönem böbrek yetmezliği (SDBY) osteomalazisinin tek nedeni alüminyum idi. Alüminyum osteoid-kalsifiye kemik sınırına birikerek, kalsiyumun buraya oturmasına ve mineralizasyona engel olmaktadır. Günümüzde ise alüminyum içermeyen fosfor bağlayıcıların kullanılması ve diyalizat suyunun alüminyum kontaminasyonundan korunması ile birlikte, alüminyuma bağlı osteomalazi ender görülmektedir.
Geçmişte Vit.D'nin tek aktif formunun "kalsitriol" olduğu düşüncesi hakimdi. Günümüzde osteomalazik hastaların kalsitriol düzeylerinin normal olduğu, 25(OH)D3 düzeylerinin düşük olduğu belirlenmiştir. Defektif mineralizasyonda 25(OH)D3 eksikliği, kalsitriolden bağımsız majör bir risk faktörüdür.
Metabolik asidoz osteoblastik ve osteoklastik aktiviteyi baskılayarak, osteomalaziye yol açar.
Diğer üremik kemik hastalığı türleriyle karşılaştırıldığında, osteomalazik hastaların kemik biopsilerinde stronsiyum (Sr) düzeyleri yüksek bulunmuştur. 1900'lerin başından bu yana, raşitik kemik lezyonlarında Sr biriktiği bilinmektedir. Sr mineralizasyon için esansiyel olup, aynı alüminyum gibi osteoid-kalsifikasyon sınırına oturur. Türkiye'de yapılan bir araştırmada, toprakta Sr düzeylerinin yüksek olduğu yörelerdeki çocuklarda raşitizm prevalansının yüksek olduğu belirlenmiştir.
Klinik: Hastalar kemik deformitelerinden, ağrılardan ve kırıklardan yakınırlar. Kırıklar; kot, pelvis, vertebrada olabilir. Proksimal miyopati görülebilir.
Laboratuar: İ-PTH düzeyi beklenenden daha düşüktür. Hipokalsemi vardır.
Radyoloji: Kot, pelvis, vertebralarda patolojik kırıklar; alt kotlar ve metatarslarda pseudo fraktürler (Loozer zon) görülebilir, iyi kaynamış kırık görünümü vardır.
DÜŞÜK DÖNÜŞÜMLÜ KEMİK HASTALIĞINDA TEDAVİ
Düşük dönüşümlü kemik hastalığının alüminyum birikimine bağlı olan ve olmayan iki formu vardır. Her iki hastalığın ortak yanı düşük kemik formasyon hızı ve düşük parathormon (PTH) düzeylerinin varlığıdır. Bu nedenle, her iki hastalık türünde de PTH'nın aşırı baskılanmasından kaçınılmalıdır. Yeterli PTH düzeylerinin sürdürülebilmesi için aşağıda belirtilen genel önlemlerin alınması gereklidir:
1. Aşırı vitamin-D uygulamasından sakınılmalıdır.
2. Kalsiyum içeriği yüksek diyalizat kullanmaktan kaçınılmalıdır.
3. Kalsiyum içeren fosfat bağlayıcıların aşırı kullanımından sakı-nılmalıdır.
Alüminyumun rol oynamadığı adinamik kemik hastalığında amaç PTH sekresyonunu arttırmak ve bu amaçla atılacak ilk adım kalsitriol ve benzerlerini kesmek olmalıdır. Eğer hastada hiperfosfatemi yoksa, kalsiyum verilmesine son verilmeli; hiperfosfatemi varsa, diyalizat kalsiyum düzeylerini azalttıktan sonra, kalsiyum içeren fosfat-bağlayıcı vermeye devam edilmelidir. Sevalemer (Renagel) adlı non-kalsemik ve non-aluminyum fosfat-bağlayıcıların günlük kullanıma daha çok girmesiyle, hiperfosfatemi daha önemsiz bir sorun haline gelmektedir.
Düşük kemik döngüsünden sakınmak için öncelikle yeterli korunma sağlanmalıdır. Kalsiyum içeriği düşük diyalizat, seçilmiş hasta gruplarında uygulanmalıdır. Bu grupta yakından serum kalsiyum ve PTH monitorizasyonu yapılmalı ve PTH düzeyi artmaya başladığında, diyalizat kalsiyum içeriği 1.5 mmol/L düzeyine çıkartılmalıdır. Uzun süreli düşük kalsiyum içeren diyalizat kullanımı ile sekonder hiperparatiroidizmin alevlenebileceği unutulmamalıdır.
ALÜMİNYUMA BAĞLI ADİNAMİK KEMİK HASTALIĞINDA TEDAVİ
Öncelikle alüminyum birikiminin düşük kemik döngüsüne neden olduğu kanıtlanmalıdır. Altın standart kemik biyopsisi olmakla birlikte, bazal serum alüminyum düzeyleri ve " Desferrioksamin (DFO) Testi " tanı konulmasında kullanılmaktadır.
Eğer alüminyum birikimi olduğu saptanmışsa, ilk basamakta oral yol ya da diyalizat yoluyla ek alüminyum alınması engellenmelidir. Yaklaşık 10 yıl önce diyaliz hastalarının % 64'ünün alüminyum içeren fosfat-bağlayıcı kullandığı bilinmektedir. Günümüzde kalsiyum içeren fosfat-bağlayıcıların ve Sevalemer'in kullanımının artması ile bu oranın azaldığı düşünülmektedir. Diyalizattan hastaya alüminyum transferini engellemek için diyalizatın alüminyum içeriği 2 mcg/L'den düşük olmalıdır. En etkin tekniklerle bile, diyaliz seansı başına çok az alüminyum uzaklaştırabilmektedir. Eğer diyalizat alüminyum düzeyi > 2 mcg/L ise veya alüminyum içeren fosfat-bağlayıcıların kullanımına devam ediliyor ise, uzaklaştırılan miktardan daha çok alüminyum hastaya transfer olur. Alüminyum atılımını optimize etmek için uygulanan çeşitli yöntemler vardır:
1. Yüksek geçirgenlikli membranların kullanılması : Diyalizat alüminyum konsantrasyonu yüksek ise, bu membranların bir etkinliği kalmaz. Günlük uygulamada diyalizat alüminyum düzeyi > 4 mcg/L olduğunda, membranların etkinliği kaybolur.
2. Ultrafiltrabl alüminyum düzeyini artırmak için DFO kullanılması: Son dekad boyunca DFO nun yan etkilerini azaltmak için , dozu düşürülmüş DFO tedavi rejimleri kullanılmıştır. Tedavi etkinliği olarak haftalık dozun 5 mg/kg olduğu kabul edilmektedir. DFO tedavisi 1980 yılından bu yana demir ve alüminyum birikimiyle seyreden hastalıkların ve Alzheimer hastalığının tedavisinde kullanılmaktadır.
DFO TESTİ VE TEDAVİSİ
Desferrioksamin Testi
1. Bazal serum Al düzeyi (s AI-1) hemodiyaliz seansından önce belirlenir.
2. Aynı seansın son 60 dakikası içinde 5 mg / kg DFO, 150 ml % 5 Dekstroz içinde venöz hattan infüze edilir.
3. Takip eden hemodiyaliz seansının başlangıcında , serum Al düzeyi için (s AI-2) ikinci kez kan alınır.
4. D s Al [(s AI-1)- (s AI-2)] değeri belirlenir.
DFO TESTİNİN TANISAL DEĞERİ
* D s Al [( s AI-1) - ( s AI-2)] > 50 mcg / L ve i-PTH < 150 pg/ml ' TEST (+) kabul edilir.
Bu cut-off değerleri ile, 5 mg / kg DFO testinde sensitivite % 87, spesifite % 95, pozitif prediktif değer % 80; 2.5 mg / kg DFO testinde sensitivite % 79, spesifite % 63 bulunmuştur.
Alüminyum düzeyindeki değişkliklere ve i-PTH düzeylerine göre DFO testinin tanısal değerlendirmeleri aşağıda sunulmuştur:
* D s Al > 150 mcg / L, i- PTH < 200 pg / ml
YORUM:
Al KEMİK HASTALIĞI İÇİN POZİTİF PREDİKTİF DEĞER %95 BULUNMUŞTUR
* D s Al > 50 mcg / L, i- PTH > 650 pg / ml
YORUM:
ŞÜPHELİ Al YÜKLENMESİ VARDIR VE Al MİNERALİZASYONU BOZMAZ.
* D s Al > 50 mcg / L, i- PTH 150 - 650 pg / ml ARASINDA
YORUM :
Al MİNERALİZASYONA ENGEL OLUR.
* D s Al > 50 mcg / L, i- PTH < 150 pg / ml
YORUM :
Al İLE İLİŞKİLİ KEMİK HASTALIĞI TANISI KONUR.
* DFO TESTİ İLE KESİN TANI KONMAZ, BİR REHBER OLARAK KULLANILIR.
Desferrioksamin tedavisi
1. Üç ay süreyle, haftada bir kez olmak üzere, seçilmiş bir diyaliz seansının son 60 dakikası boyunca, 5 mg/kg dozunda, % 5 Dekstroz içinde yavaş infüzyon ile uygulanır.
2. Üçüncü ayın sonunda , asemptomatik hastalar için tedaviye 4 hafta ara verilir.
3. Dördüncü haftanın sonunda DFO testi yapılır.
4. DFO testi pozitif ise, aynı tedaviye üç ay daha devam edilir. Test negatif ise, hasta izlenir.
5. DFO testi pozitif olanlarda, ikinci üç ayın sonunda tedaviye 4 hafta ara verilir.
6. Dördüncü haftanın sonunda DFO testi yapılır.
7. DFO testi pozitif ise, üç ay boyunca üçüncü kür DFO tedavisi uygulanır.
8. Tedavi süresinin 6 ay olması genellikle yeterlidir.
Oluşan aluminyum-DFO kompleksi (aluminoksamin) böbrek yolu ile uzaklaştırılan ve aynı zamanda diyalizabl bir yapıdır. Serbest alüminyum kuprofan ya da yüksek-akımlı polisülfon membranlar ile uzaklaştırılamaz. Ancak, diyalizabl hale gelen aluminyum-DFO kompleksini kuprofan membranlarla bile temizlemek olasıdır. Vogelsang alüminyum temizlenmesi için üretilen hemoperfüzyon membranı "Alukart" ile birlikte kuprofan membran (CF1511) veya polisülfon membran (F60) kullanıldığında, aluminoksamin klirensinin daha da arttığını saptamıştır.
Alternatif aluminyum temizleme yöntemleri
1. Ekstrakorporal kelasyon
2. Böbrek transplantasyonu
3. Silikon ile kelasyon
4. Karboksilik asit, poliaminokarboksilik asit, fenilkarboksilik asit
5. Deferiprone (bidentate-3-hidroksipiridin-4-1)
6. Flor
7. Hidroksamik asit
8. İmmobil DFO içeren hollow fiber diyalizör ile hemodiyaliz
Desferrioksamin'in yan etkileri
1. Allerjik deri reaksiyonları
2. Hipotansiyon
3. Görme bozuklukları (lens yoğunluğunda artış)
4. işitme bozuklukları
5. Gastrointestinal intolerans
6. Trombositopeni
7. Konvülsiyon -sersemlik (Alüminyum nörotoksisitesi ?)
8. Fatal enfeksiyonlar (mukormikozis, Aeoromanas hydrophilia, yersinia enterocolitica)
Anthone ve ark. vücuda DFO vermeksizin, alüminyumu temizlemek amacı ile, FDA onaylı bir polisülfon diyalizörü (DFO-HP polisülfon membran) konvansiyonel diyalizörlere seri bağlayarak kullanmıştır. Yüksek akımlı bir F60 polisülfon diyalizörün alüminyum klirensi 8.4 ml/dk , kuprofan diyalizörlerin 1 ml/dk.'dan daha az bulunmuşken ; DFO-HP diyalizörün alüminyum klirensi 25.3 ml/dk bulunmuştur, iki saatlik bir diyaliz seansının sonunda dolaşımdaki alüminyumun % 32'sinin temizlendiği görülmüştür.
Deferiprone, 1988 yılından bu yana alüminyum ve demir birikimiyle giden hastalıkların tedavisinde oral yolla kullanılan alfa-keto hidroksipiridin yapısında bir kelatördür. Deferiprone DFO kadar etkin ve ondan daha ucuzdur. Yan etkileri reversibl agranulositoz (%1), geçici eklem ağrıları (% 0-30), gastrointestinal intolerans (%0-6), çinko eksikliğidir (%0-2).
ADİNAMİK KEMİK HASTALIĞININ TEDAVİSİ
AKH 'nı önlemede dikkate alınması gereken kıstaslar aşağıda belirtilmiştir.
Adinamik kemik hastalığının önlenmesinde genel kıstaslar
1. En etkin yol paratiroid bezinin iyatrojenik olarak aşırı baskılanmasından kaçınmaktır.
2. Serum PTH, alkalen fosfataz (ALP) ve kemik alkalen fosfataz (BAP) düzeyleri düzenli olarak monitorize edilmedikçe, vitamin D metabolitleri verilmemelidir.
3. Vitamin D preparatları, i-PTH düzeyleri normalin 3-4 katına çıktığında kullanılmaya başlanmalı ve verilen dozlar ile i-PTH düzeyleri hemodiyaliz hastaları için 150-250 pg/ml, SAPD hastaları için 100-300 pg/ml, prediyaliz hastalan için 100-150 pg/ml arasında tutulmalıdır.
4. Kalsiyum içeren fosfat-bağlayıcıların kullanımını kolaylaştırmak ve hiperkalsemiye neden olmadan hedeflenen i-PTH düzeylerine ulaşmak amacıyla hemodiyaliz ve periton diyalizi diyalizat kalsiyum konsantrasyonları azaltılmalıdır. Düşük kalsiyum içerikli diyalizatın sekonder hiperparatiroidizme neden olabileceği unutulmamalıdır.
PTH sekresyonunu arttırırken, öncelikle vitamin D türevleri (kalsitriol, alfa kalsidol) kesilmeli ve hastanın kalsiyum-fosfor durumu belirlenmelidir. Hastada hiperfosfatemi varsa, bir yandan diyalizat kalsiyum içeriği azaltılırken, diğer yandan, mümkünse non-kalsemik veya non-aluminyum fosfat-bağlayıcılar (Sevalemer-Renagel) yeğlenmelidir. Hiperkalsemisi olmayan hastalarda tedavi rejiminin değiştirilmesi gerekmez. Ancak Hiperkalsemi olmaksızın Ca x P oranı 55 in üzerindeki hastalarda Kalsiyum içeren fosfor bağlayıcılarının kullanımından kaçınılmalıdır.
Adinamik kemik hastalığında tedavi yaklaşımı
1. Tedaviye başlamadan önce, AKH tanısı kemik biyopsisi ile kesinleştirilmiş olmalıdır.
2. Diyalizat kalsiyum içeriği azaltılmalıdır.
3. Geçici bir süre için vitamin D türevleri bırakılmalıdır.
4. Diyette fosfor kısıtlaması yapılmalıdır.
5. Geçici bir süre için, kalsiyum içeren fosfat-bağlayıcılar kesilmeli ve non-kalsemik fosfat-bağlayıcılar verilmelidir.
6. Fosfat-bağlayıcı alüminyum içeren jeller mümkün olan en kısa süre için , mümkün olan en düşük dozda verilmelidir.
John Cunningham vitamin D türevleriyle yapılacak tedavilerin prensiplerinden söz ettiği derlemesinde, yeni vitamin D metabolitlerinin AKH riskini azalltığını bildirmiştir. İlk kez 1980'lerin sonunda tanımlanmış olan "22-oxacalcitriol"ün (OCT) in vitro olarak paratiroid hücrelerini baskıladığı, ancak hiperkalsemiye neden olmadığı belirlenmiştir. OCT 'nin İL-6 salınımını kalsitriolden daha az tetiklediği, kalsitriole eşdeğer PTH supresyonu yapmasına karşın, onun kadar kalsemik etkisinin olmadığı belirlenmiştir.
Bir vitamin D2 türevi olan "paricalcitol" paratiroid hücre mitotik aktivitesini inhibe eder, hiperkalsemik ve hiperfosfatemik etkisi düşük bulunmuştur.
Alfa kalsidol'ün vitamin D2 eşdeğeri olan "doxercalcipherol" (1_-hidroksivitamin D2) minimal kalsemik ve fosfatemik etkisi olan, sekonder hiperparatiroidizm tedavisinde deneysel olarak kullanılmış antiproliferatif bir ilaçtır , daha çok Onkoloji'nin ilgi alanındadır.
Hiperkalsemiye ve alüminyum birikimine neden olmayan yeni fosfat-bağlayıcıların kullanılması ile, AKH tedavisinin daha da kolaylaşacağı düşünülmektedir.
Sevelamer hidroklorid (RenaGel cap®) katyonik bir polimerdir ve diyetteki fosfatı bağlar (1 gramı, pH= 7.0'de 5 mM fosfat bağlar), alüminyum tuzlarına olan gereksinimi azaltır ve refrakter hiperfosfatemilerde kullanılır. Slatopolsky ve ark. sevelamer'in serum kalsiyum düzeylerini etkilemeksizin, serum fosfat düzeylerini % 27.7 oranında düşürdüğünü saptamıştır.
Kalsitriol ile birlikte kalsiyum asetat kullanan diyaliz hastalarının % 22'sinde hiperkalsemi görülürken, kalsitriol ile sevelamer kullanan diyaliz hastalarında bu oran % 5 bulunmuştur. Sevelamer'in total kolesterol ve LDL-kolesterol düzeyini % 20-30 oranında azaltabildiği görülmüştür.
Diğer aliminyum ve kalsiyum içermeyen fosfat-bağlayıcılar ise polinükleer demir-hidroksit, Cross-linked demir, lanthanum karbonat'tır.
Fukagawa ve ark. 15.636 diyaliz hastasını incelemişler ve düşük serum albumin ve üre değerlerinin PTH'yı baskıladığını ileri sürmüşlerdir. Bu populasyonda serum PTH düzeyleri ile serum albumin, kreatinin, prealbumin ve total kolesterol düzeylerinin pozitif korelasyonu olduğu ; hospitalize edilen diyaliz hastalarının % 71'inde i-PTH düzeylerinin 60 pg/ml'nin altında bulunduğu ve bu düzeye sahip hastalarda mortalitenin arttığı saptanmıştır. Malnutrisyonu olan hastalarda azalmış protein alımı sonucunda hipofosfatemi ve immobilizasyon sonucunda hiperkalsemi geliştiği, bunun da hipoparatiroidizmden sorumlu olduğu kanısına varılmıştır.
SONUÇ
Düşük döngülü kemik hastalığının iki formu olduğu, her iki formda da kemik formasyon hızının azaldığı ve relatif hipoparatiroidizm geliştiği unutulmamalıdır. Nedeni ne olursa olsun, her iki tür hastalıkta da korunmanın tedaviden daha önemli olduğu , aşırı paratiroid supresyonundan kaçınılması gerektiği, hastaların laboratuvar takiplerinin ciddiyetle yapılmasının şart olduğu akıldan çıkartılmamalıdır.
Kaydol:
Kayıtlar (Atom)